Оригиналното публикуване на това беше скоро след първите публикации, публикувани за успеха на много нискокалорична диета - по същество, бърза, щадяща, модифицирана, протеинови шейкове с 6-800 калории + зеленчуци без нишесте - за лечение на диабет при относително кратка поръчка. Може да се интересувате и от следните публикации:

въглехидратите

Проверете Препоръчан коментар (ако има такъв) за допълнителни актуализации от мен.

* В светлината на коментара по-долу ще добавя, че не съм фен на използването на термина ремисия тук. Изглежда, че ракът удря най-често на случаен принцип и повторението изглежда също толкова случайно. В най-добрия случай имаме малко, ако има някакви начини да предскажем кой ще види рака и т.н. Но диабетът тип 2 не работи по този начин в повечето случаи. Източникът на бета-клетъчната дисфункция е доста известен сега, а това, че Е обратим и може да бъде възстановен, също е. Основната генетична склонност към Т2 (напр. Разпределение на теглото и нисък личен праг на съхранение в мазнини) не е същото като наличието на активно заболяване или състояние. Съществуват значителни доказателства, че тези, чийто диабет е решен след стомашен байпас, не го виждат да се връща - с други думи, те не са изхабили панкреаса си и просто ритат кутията за изтощение на бета-клетките (модел, който е обезсилен доста щателно в този момент точка) надолу по пътя.

Според мен диагностиката на Т2 трябва да бъде последвана от много по-агресивна промяна на начина на живот, отколкото се дава в момента. За съжаление лечебното заведение предпочита да добави затлъстяване към своите списъци с хронични, нелечими болести през целия живот, отколкото да приспособи модела си към съществуващо заболяване, което в крайна сметка се оказва лечимо.


Днешната бум 8/15/13 е вдъхновена от коментар на Tsimblist (благодаря!), Предупреждаващ ме за тази статия: Диабет тип 2 Етиология и обратимост

Обръщането на диабет тип 2 към нормален метаболитен контрол чрез бариатрична хирургия или хипокалорична диета позволява да се наблюдава времевата последователност на основните патофизиологични механизми. В обратен ред е възможно същите механизми да определят събитията, водещи до появата на хипергликемия и да позволят поглед върху етиологията на диабет тип 2. В рамките на 7 дни след установяване на значителен отрицателен калориен баланс чрез диетична интервенция или бариатрична хирургия, нивата на глюкоза на гладно могат да се нормализират. Тази бърза промяна е свързана със значително намаляване на съдържанието на мазнини в черния дроб и връщане на нормалната чернодробна чувствителност към инсулин. В продължение на 8 седмици първата фаза и максималните нива на секреция на инсулин постоянно се нормализират и тази промяна е в крак с постоянно намаляване на съдържанието на мазнини в панкреаса.

Разликата във времето на тези два процеса е поразителна. Скорошна информация за вътреклетъчните ефекти на излишните липидни посредници обяснява вероятната биохимична основа, която опростява както основното разбиране на състоянието, така и концепциите, използвани за определяне на подходящо управление.


Оригинална дата на публикуване: 7/2/11

Малко закъснях за партито, претеглящо последните "горещи новини" за катастрофална диета, лекуваща диабет. Но трябва да претегля. Ако не знаете за какво говоря, ето изследването:

Наистина е много лошо, че Питър е толкова потопен в инсулиновата хипотеза, че изглежда никога няма да признае ролята на калориите в уравнението. Това няма да ми попречи да се опитам да му кажа и на други с подобен ум, че участниците са го направили, те не биха загубили теглото си и вероятно не биха разтоварили мазнините от панкреатите си (мисля, че това е множествено число) или в 8 относително кратък седмици, в които го направиха. Тъй като всичките диети така или иначе са диети с високо съдържание на мазнини - защото той смята мастните киселини, освободени от телесните мазнини и окислени като „калории в“ (? това просто няма смисъл за мен ?) - какъв е смисълът все пак?

Джени засилва хиперболата с това твърдение в проучването:

Това е още един пример за трагично дефектната псевдонаука, която уврежда здравето на хората с диабет.

Чернодробният триацилглицерол остава нисък и непроменен (2,9 ± 0,2 срещу 3,0 ± 0,3%; р = 0,80) и триацилглицеролът на панкреаса намалява допълнително до малка степен (6,2 ± 1,1 срещу 5,7 ± 1,1%; p = 0,005). HbA1c е непроменен (6,0 ± 0,2 срещу 6,2 ± 0,1% [42 ± 2 срещу 44 ± 1 mmol/mol]; p = 0,10) и плазмената глюкоза на гладно се увеличава умерено (5,7 ± 0,5 срещу 6,1 ± 0,2 mmol/l; p 11,1 mmol/л. Плазмените концентрации на инсулин на гладно са непроменени (57 ± 11 срещу 65 ± 15 pmol/l) и плазма на гладно NEFA намалява допълнително (0,72 ± 0,06 срещу 0,54 ± 0,05 mmol/l; p (по-подробен анализ предстои в отделен пост)
Съдържание на мазнини в панкреаса и β-клетъчна функция при мъже със и без диабет тип 2

Тази група използва аналитичен метод за оценка на съдържанието на панкреатични липиди при мъже с диабет и недиабетни контроли. Ето какво откриха:

Средното съдържание на мазнини в панкреаса е значително по-високо при диабетици в сравнение с недиабетните мъже: 20,4% (13,4–43,6 [интерквартилен диапазон]) срещу 9,7% (7,0–20,2)

Това е първият доклад, който показва, че в допълнение към чернодробните мазнини, съдържанието на мазнини в панкреаса се увеличава при мъжете с диабет тип 2, в сравнение с недиабетните мъже. При недиабетните мъже съдържанието на мазнини в панкреаса е обратно свързано с различни характеристики на функцията на β-клетките.

Въпреки че панкреатичната мастна тъкан е свързана с всички модели/параметри на функцията на β-клетки с изключение на един, β-клетъчната чувствителност към глюкоза корелира най-силно с панкреатичната мазнина. Показано е, че този параметър на β-клетъчната функция е най-възпроизводим (14) и добър предиктор за прогресията към диабет тип 2 при недиабетни пациенти (18).

Асоциацията на панкреатичната мазнина и функцията на β-клетките е установена при недиабетни, но не и при мъже с диабет. Това може да се обясни както с методологични (относително малък брой мъже с диабет и ниски числени стойности за параметрите на β-клетките, оценени с твърде малко вариации, за да се позволи откриване на някаква асоциация), така и с патофизиологични фактори, които са по-склонни да отчитат констатациите. При диабет наличието на панкреатична мастна тъкан може да бъде благоприятно за вредното действие на хипергликемията върху β-клетката (глюколипотоксичност) (2). Поради това, поради едновременното активиране на много вредни каскади, включително оксидативен стрес, възпаление и апоптоза, но също и хипоперфузия на островчетата, влошаването на функцията на β-клетките може да се развие със скорост, непропорционална на натрупването на мазнини в панкреаса. И обратно, хипергликемията чрез малонил-КоА инхибира карнитин палмитоилтрансфераза-1, което води до намаляване на митохондриалното β-окисление и допълнително стимулиране на вътреклетъчното натрупване на триглицериди. Както беше посочено по-горе, този механизъм може, наред с други, да допринесе за по-високото съдържание на мазнини в панкреаса, наблюдавано при диабетици спрямо недиабетните мъже.

Превод: Когато съществува някаква степен на нормална функция, съдържанието на мазнини в панкреаса корелира с степента на тази функция по обратен начин. При пациенти без диабет, по-високото съдържание на мазнини в панкреаса е свързано с намалена функция на ß-клетките. Но след като някой праг е надвишен - напр. сега имаме нарушение на бета-клетките и откровен диабет - по-нататъшното натрупване на мазнини изглежда не влошава нещата много. Този вид има смисъл за мен. Ако някой добави мръсотия към количка, скоростта, с която мога да я движа, намалява с увеличаването на количеството мръсотия. Но след като се напълни с определено тегло, вече не мога да го натискам. Неспособността ми да натисна колесника не се повлиява допълнително, като добавя още повече мръсотия. Количеството мръсотия, което прави количката неподвижна, варира в зависимост от човека, който се опитва да я бута.

Интересното е, че не е открита връзка между съдържанието на мазнини в черния дроб и панкреаса. [и] не открихме връзка между панкреатичната и висцералната мастна тъкан.

И така, нека се върнем за последен път към изследването, което предизвика вълната и в крайна сметка какво беше ново за него. Ето какво посочват авторите в своето въведение:

Това проучване е предназначено да провери хипотезата, че само острият отрицателен енергиен баланс обръща диабет тип 2 чрез нормализиране както на функцията на бета-клетките, така и на инсулиновата чувствителност.

Авторите на това проучване посочиха това, което открих за невероятно, невероятното ниво на излекуване за диабет със стомашен байпас, както дискутирах тук. Все още силно се навеждам към хипотезата за инкретина, която играе поне значителна роля във всичко това, но тези изследователи искаха да разберат дали може би това е просто „шоковата стойност“ на драматичното ограничение на калориите.

В заключение, някои спекулации от моя страна:

Изглежда много възможно драматичното налагане на голям калориен дефицит да създаде метаболитна среда, която води до доста бързо и значително освобождаване на мастните натрупвания в панкреаса. По този начин, при условие че трайното увреждане на ß-клетките (както при намаляване на β-клетъчната маса) не е голямо, самите клетки възвръщат редовната си способност да произвеждат и секретират инсулин. Натрупването на мазнини просто потискаше тази способност. Все едно някой да дойде и да извади мръсотия от моята количка, докато не мога да я преместя отново, при условие, че първоначално там не се влага толкова много мръсотия, като да се огъне или счупи оста. Всъщност степента на възстановяване на пациентите с GBP е свързана с това колко дълго са били диабетици. Колкото по-дълъг е диабетът, толкова по-малко вероятно е възстановяването или степента на възстановяване.

Склонен съм да вярвам, че има заслуга за някакъв вид индивидуализиран праг на критичната мастна маса. Това се съчетава добре с наблюденията, че макар затлъстяването да изостря диабета, по-голямата част от затлъстелите остават недиабетни. И също така се жени добре с наблюдението, че дори малките намаления на телесните мазнини (едва 5%, дори при тежко затлъстяване) могат да обърнат състоянието на диабет. Ако някой е тестван през цялото време и едва наскоро е диагностициран наскоро с диабет, има вероятност той едва да е надхвърлил този праг. Това е една област, която обикновено поддържам скрининг, но имам резерви и по този въпрос (напр. Процентът на преобразуване от преддиабет в диабет е в едноцифрени проценти за около 5 години, така че бих мразил диагностичен етикет да повлияе отрицателно на способността на човек за да се сдобиете със застраховка живот и подобни).

И какво от всички тези LC и Палео, които са излекували диабета си? Е, ако те наистина са излекувани, тъй като те могат да се справят с яденето на картофи, това обикновено е придружено от доста бърза и значителна първоначална загуба на тегло. И може би това са тези, които ядат версия на Paleo с по-високо съдържание на въглехидрати и не са се абонирали за версията с ниско съдържание на въглехидрати. Или, може би, вместо да се занимават с идиотично опасна диета от типа PSMF за няколко месеца, те по-скоро не консумират нищо (IOW пости) за периоди от 24 часа или повече. Но досега виждаме повече хора, които са довели хипергликемията си до ремисия, но не могат да се справят с яденето на споменатия картоф. Може би причината тези хора да не се радват на действително лечение, въпреки поддържаната значителна загуба на тегло за мнозина, е, че те все още къпят своите ß-клетки в кетони и мастни киселини. Нека не забравяме, че след две години групата на диабетните пациенти в Шай, която се представи най-добре, беше средиземноморската група (ядеше най-много въглехидрати).

Сега трябва да добавя лична бележка тук. Нищо не може да се забърква с главата на човека и да предизвика нередно хранително поведение, освен предизвикваща глад екстремно нискокалорична диета. Но дори предвид моята история с това, ако утре ми беше поставена диагноза диабет, щях сериозно да обмисля тази програма. И ако не можех да го направя сам, бих могъл просто да смятам разходите за това в контролирано съоръжение за полезно. Влизайки обаче, ще трябва да се ангажирам с поддръжка. Очаквайте някакъв скок (който не е предизвикал връщане на диабета при 7 от 11 тук), но въведете някакъв режим, който да поддържате. Може би да вземете страница от IF'ers? Може би да преразгледате диетата за три или четири дни всеки месец или така? Това изглежда далеч по-малко „идиотско“ от легионите на диабетици, които не могат да поддържат екстремното ограничение на въглехидратите, за да „контролират“ хипергликемията си, докато остават затлъстели. Или, в този смисъл, дори тези, които получават и поддържат по-стройно тяло, но живеят в страх от парченце торта за рожден ден.

Авторите на изследването, Е. Л. Лим, К. Г. Холингсуърт, Б. С. Арибисала, М. Дж. Чен, Дж. С. Матърс и Р. Тейлър, може би просто се занимават с нещо тук. Знам толкова много. Те не заслужават подигравката, насочена към тях! Също така не изключвам да има липофил с наднормено тегло, който в този момент търси фармацевтични средства, за да позволи консумацията на тонове мазнини, като същевременно предотвратява натрупването им в панкреаса. или още по-добре, за да се предотврати продължаването на мастната панкреаса да се храни така, както е.