Отваряне на линиите за комуникация между учените изследователи и по-широката общност

майка

  • SITN Facebook страница
  • SITN Twitter Feed
  • Страница на SITN Instagram
  • Лекции на SITN в YouTube
  • SITN Подкаст на SoundCloud
  • Абонирайте се за пощенския списък на SITN
  • RSS емисия на уебсайт на SITN

Ако чувствате, че напоследък виждате повече бременни жени, очите ви не ви заблуждават. Според преброяването в САЩ август е месецът с най-голям брой раждания. По време на бременността плодът разчита на диетата на майка си, за да поддържа хранителните си нужди за растеж и развитие в утробата. В продължение на години учените изучават потенциалните дългосрочни ефекти на пренаталното хранене върху развитието на заболявания на възрастни като хипертония, сърдечно-съдови заболявания и диабет. Ново изследване показва, че храненето и здравето на майката също могат да допринесат за трайни промени в метаболизма на плода, дори преди тя да разбере, че яде за двама.

Основите на репродуктивната физиология и ранното хранене

Плодният човешки плод се развива от една клетка и се нуждае от хранене от момента на зачеването. Развиващият се плод разчита предимно на плацентата на майката за енергия, но отнема близо 12 седмици, докато растежът на плацентата завърши. Как се подхранват високоенергийните нужди на растящото бебе от първия ден?

Корените на теорията за „фетален произход на болестта“

В края на 80-те и началото на 90-те години Дейвид Баркър, епидемиолог, и колегите му от университета в Саутхемптън публикуваха поредица от новаторски проучвания, които установиха връзка между хроничните заболявания с ниско тегло при раждане и възрастни. Хипотезата на Barker твърди, че недохранването, дори субклиничното недохранване, може да повлияе неблагоприятно на растежа на плода. Дете, родено с ниско тегло, вероятно се е развило по-бавно в утробата. Проучванията на Barker показват, че бебетата с ниско тегло имат по-висока честота на хронични заболявания като коронарна болест на сърцето, диабет тип 2, хипертония и инсулт като възрастни.

Връзката между ниско тегло при раждане и диабет тип 2 се дължи на това, което Баркър нарича „пестелив фенотип“. Той изказва хипотезата, че недохраненият плод адаптира метаболизма си към среда с ниско съдържание на хранителни вещества в утробата. Ако тогава това бебе е изложено на среда с калориен излишък по време на детството, какъвто е случаят в много развити страни, излишните хранителни вещества се съхраняват като мазнини вместо като мускули и този променен телесен състав може в крайна сметка да доведе до затлъстяване и инсулинова резистентност в зряла възраст. Тази хипотеза се основава на предположението, че нашите метаболизми са „здраво свързани“ по време на развитието на плода и че поради това тези системи не са в състояние да се адаптират към различна степен на наличност на храна през детството и след това.

Идеята, че пренаталното хранене може да бъде свързано със здравето на възрастните, наречена произход на развитието на теорията на заболяванията, беше поразителна за медицинската и изследователската общност по това време. Имаше много скептици на ранните му изследвания, но по-нататъшни проучвания продължават да показват, че този модел на тегло при раждане е свързан с метаболитно заболяване при възрастни.

Ново изследване за пренаталното хранене и неговия ефект върху феталната среда

Хипотезата на Barker вече не се счита за противоречива, но механизмът за това как майчиното хранене влияе върху дългосрочните здравни резултати все още се изследва. Миналия месец на конференцията на Обществото за репродуктивна наука в Питсбърг, Пенсилвания, ново изследване предложи някои обяснения за това как пренаталното хранене може да повлияе на здравето на възрастните и подчерта ролята на пренаталното хранене дори в най-ранните етапи на бременността.

Изследователите установяват, че храненето за бластоцистата и дори едноклетъчната зигота може да бъде особено критично. Група учени, водени от Кел Моли от Вашингтонския университет, откриха, че при проучвания върху мишки хранителната среда на етапа на зиготата може да доведе до дългосрочни ефекти върху развиващия се плод. Изследователите са прехвърлили едноклетъчни зиготи от диабетични мишки в недиабетни мишки. Те откриха, че в сравнение с нормалните мишки, зиготите от мишките с диабет имат по-високи нива на растежни дефекти по-късно във феталното развитие, включително дефекти на нервната тръба, сърдечни дефекти и деформации на крайниците. Тъй като ембрионите са били прехвърлени на етапа на зиготата, това предполага, че храненето на майката дори преди този момент е важно за здравето на потомството. Изследователите предполагат, че високата кръвна захар на диабетиците може да доведе до промени в самите яйцеклетки на майките, които в крайна сметка да доведат до промени в плода, ако яйцеклетката се оплоди, макар че това ще отнеме много повече проучвания за пълно изследване.

Друг учен, Том Флеминг от университета в Саутхемптън, представи изследване на мишки, показващо така наречения пестелив фенотип. Неговият екип хранел мишки с нископротеинова диета по време на етапите преди имплантацията, последвано от нормално хранене през останалата част от бременността и след раждането. Мишките, хранени с диета с ниско съдържание на протеини, имат потомство, което е по-тежко от контролите и показва признаци на сърдечно-съдови аномалии и хипертония като възрастни мишки. Лабораторията на Флеминг анализира селекция от ембриони от двете мишки и открива разлики в развитието на клетките по време на ранния стадий на бластоциста, които в крайна сметка предизвикват промени в трофобласта, когато тези външни клетки се диференцират. Тъй като трофобластът играе важна роля в развитието на феталната страна на плацентата, това изследване предполага, че диетата рано програмира метаболизма на потомството. Зиготата и бластоциста изглежда усещат среда с ниско съдържание на хранителни вещества, така че те засилват метаболизма, за да съберат възможно най-много хранителни вещества по време на бременност, вероятно за да компенсират потенциално средата с ниско съдържание на хранителни вещества извън утробата. След раждането на мишките те все още показват този тип метаболизъм, който насърчава съхранението на хранителни вещества под формата на мазнини.

Не само недохранването засяга дългосрочните промени: както проучванията върху животни, така и при хора показват, че затлъстяването по време на бременност може да повлияе и на метаболизма на плода, въпреки че трябва да се направят повече изследвания на клетъчно и молекулярно ниво, за да се проучи как се случва това. Предварителните изследвания показват, че потомците на затлъстели майки са склонни да показват инсулинова резистентност и да имат намалено функциониране на панкреаса: техните панкреаси произвеждат по-ниски количества от няколко хормона, необходими за метаболизма. Тези потомци също имат по-високи нива на аномалии в развитието, подобни на тези на майките с диабет, като дефекти на нервната тръба, аномалии във функционирането на артериите и повишена чувствителност към високо кръвно налягане.

Работата на Barker, описаните по-горе проучвания и работата на много други изследователи, установиха, че хранителната среда по време на ранна бременност влияе върху метаболизма при възрастни. Но как точно на молекулярно ниво се медиират тези промени? Един потенциален механизъм, чрез който хранителните вещества могат да повлияят на метаболизма, е чрез промени в генната експресия или количеството или вида протеин, направен от определен ген. Количеството и видът продукти, произведени от гени, определят как функционират клетките в тялото. Въпреки че разликите в генната експресия могат да бъдат наследствени, те могат да се дължат и на фактори в околната среда като наличието на хранителни вещества. Въпреки че тези проучвания предполагат, че това наистина се случва, какво точно се случва на генетично ниво все още трябва да бъде изследвано.

Ролята на майчиното хранене изглежда добре установена, но какво да кажем за бащиното хранене? Докато храненето на бащата е изследвано за ролята му в безплодието, то не е проучено подробно за влиянието му върху ембрионалното развитие.

Начин на живот или фетален произход на болестта?

Научните доказателства сочат, че метаболитните заболявания при възрастни могат да бъдат резултат от хранителната среда както преди зачеването, така и по време на бременността. Но все още не трябва да сочим пръсти към майките. Пренаталното хранене е само един от факторите сред многото, които могат да повлияят на човешкото развитие и метаболизма. Ясно е, че фактори за начина на живот за възрастни като пушене, диета и упражнения също допринасят за риска от хронични заболявания. По този начин метаболитното заболяване е вероятно причинено от комбинация от пренатално развитие и фактори за начина на живот на възрастни. Следователно поддържането на здравословно тегло и храненето на хранителна диета с пълни витамини и минерали е важно както за майките, бащите, така и за децата.

–Меган Лий, възпитаник на Харвардското училище за обществено здраве

За повече информация:

Доклад за конференцията от Science Daily:

Основна литература:

Moley, KH. Твърде много сладко нещо - Диабет при майките и Качество на яйцеклетките. Bio Reprod 81: 2

Wyman A, Pinto AB, Sheridan R и Moley KH. Прехвърлянето на едноклетъчна зигота от диабетна към недиабетна мишка води до вродени малформации и забавяне на растежа при потомството. Ендокринология 149 (2): 466-469 (2008)

Мичъл, MK. Хранене през целия живот. Филаделфия: Elsevier, 2003.