Резюме

Таблица 1. Метаболитен синдром a

синдром

Този преглед обсъжда потенциалната роля на възпалението в мазнините за генериране на метаболитен синдром, като се фокусира върху цитокините, секретирани от мастната тъкан, които модулират имунната система в полза на хроничното системно възпаление. Възпалителните роли на лептина, специфичен за мазнините цитокин, решаващ за контрола на енергийния баланс, както и на класическите провоспалителни цитокини IL-6 и TNF-α, са подчертани специално.

Ендокринология на мастните тъкани

Таблица 2. Протеини, получени от мастна тъкан, за които е известно, че влияят на възпалението

Съществуващата парадигма на ендокринологията на мастната тъкан е променена значително чрез въвеждане на имунни клетки като източник на възпалителни медиатори, освободени от мастната тъкан, както и паракринен регулатор на адипоцитната функция и секрецията на хормони, като по този начин потенциално контролира метаболитните промени, които са резултат от излишното затлъстяване . Изследванията, предназначени да изяснят сигналите, които привличат макрофагите към мазнините и да дисектират паракринните механизми, чрез които макрофагите на мастната тъкан и адипоцитите комуникират, вероятно ще идентифицират терапевтични цели, които могат да намалят индуцираното от мазнини възпаление и може би да намалят метаболитния риск, свързан със затлъстяването.

Мазнини и имунната система

Лептин

Следователно ендокринният цитокин IL-6 е вероятен медиатор на проинфламаторната сигнализация от мастната тъкан; въпреки това, стратегиите, предназначени да блокират действието на IL-6, остават да бъдат оценени като лечение на метаболитния синдром. Важното е, че ограничаването на ефектите на IL-6 върху черния дроб и ендотела може да наруши нормалната реакция на гостоприемника към остра инфекция, докато предотвратяването на секрецията на IL-6 от мастната тъкан може потенциално да влоши затлъстяването, ако периферната секреция на IL-6 осигурява отрицателна обратна връзка на хипоталамусните области, които управляват енергията баланс.