Връзката захар-рак

  • 4 Повишаването на кръвната глюкоза генерира съответно повишаване на инсулина, което след това тласка производството на простагландин към имуносупресиращ и подобряващ лепкавостта PGE-2. Докато рибеното масло (EPA) и маслото от пореч (GLA) имат благоприятно въздействие върху рака, тези мощни мастни киселини се неутрализират, когато нивата на кръвната захар се поддържат високи.
  • 4 Раковите клетки се хранят директно с кръвната глюкоза, като ферментиращ дрожден организъм. Повишаването на кръвната захар при онкоболен е като хвърляне на бензин върху тлеещ огън.
  • 4 Повишаването на нивата на глюкоза в кръвта потиска имунната система

раковите клетки

Раковите клетки използват предимно глюкоза за гориво, с млечна киселина като анаеробен страничен продукт, като по този начин генерират по-ниско рН, умора (натрупване на млечна киселина) и увеличен черен дроб (където млечната киселина се превръща обратно в пируват в цикъла на Кори). Този неефективен път за енергиен метаболизъм дава само 5% от АТФ енергията, налична в храната, което е една от причините, поради които 40% от пациентите с рак умират от недохранване или кахексия. Терапиите за рак трябва да регулират нивата на кръвната глюкоза чрез диета, добавки, ентерални и парентерални разтвори за
кахектични пациенти, медикаменти, упражнения, постепенна загуба на тегло, намаляване на стреса и др. Ролята на глюкозата в растежа и метастазите на раковите клетки може да се използва, за да помогне на онкоболния с такива терапии като:

-диети, предназначени за гликемичен индекс, за да регулират повишаването на кръвната глюкоза, като по този начин селективно гладуват раковите клетки

-разтвор за общо парентерално хранене с ниско ниво на глюкоза (TPN)

-позитронно-емисионна томография (PET) анализи на прогреса на тумора

-хидразин сулфат за инхибиране на глюконеогенезата в раковите клетки

-екстракт от авокадо (манохептулоза), който инхибира усвояването на глюкоза в раковите клетки

-Многостепенна системна терапия на рака, която инжектира глюкоза в онкоболния, за да инициира растеж на злокачествено заболяване, след което използва хипертермия за селективно унищожаване на туморната тъкан.

Храни ли захарта (глюкозата) раковите клетки?

Нобеловият лауреат (медицина от 1931 г.) Ото Варбург, доктор по медицина, за първи път открива, че раковите клетки имат фундаментална разлика в енергийния метаболизъм в сравнение със здравите недиференцирани клетки. Раковите клетки ферментират глюкозата анаеробно. [Ii] От основното проучване на Warburg, публикувано в Science през 1956 г., много други изследователи потвърждават неговите заключения.

„Честа характеристика на много злокачествени тумори е увеличаването на анаеробната гликолиза, т.е. превръщането на глюкозата в лактат, в сравнение с нормалните тъкани.“

„Високият процент на консумация на глюкоза от злокачествени клетки, тяхната тежка зависимост от неефективния гликолитичен режим за производство на енергия, увеличените им енергийни разходи и податливостта към лишаване от въглехидрати предизвика няколко опита да се използва туморицидният потенциал на манипулациите, пречещи на въглехидратите и/или енергиен метаболизъм, надявайки се, че подобни интервенции могат да увредят преференциално злокачествените клетки. “[iii]

„При нормогликемичните гостоприемници беше установено, че in vivo консумацията на глюкоза от неопластични тъкани е много висока. Съобщава се, че мозъчната тъкан използва от 0,23 до 0,57 gm глюкоза на час на 100 gm мокър мозък и се оценява като един от най-високите потребители сред нормалните тъкани. Хепатомите и фибросаркомите обаче консумират приблизително толкова глюкоза, колкото мозъкът, а карциномите около два пъти повече. “[Iv]

„Степента на усвояване на глюкозата в неопластичните тъкани, за разлика от тъканите на гостоприемника, е висока. Всъщност глюкозата е предпочитаният енергиен субстрат, използван главно по анаеробния гликолитичен път. След това голямото количество лактат, произведено по този процес, се транспортира до черния дроб, където се превръща в глюкоза, като по този начин допринася за допълнително увеличаване на загубата на енергия на гостоприемника. “[V]

ПОВИШЕНИ ЛАКТАТНИ НИВА. „Нашата лаборатория се интересува от метаболитните нарушения на рака, особено свръхпродукцията на лактат, с оглед на нашата работа, свързваща свръхпроизводството на лактат при затлъстяване с инсулинова резистентност ... По този начин и във всички четири изброени по-горе проучвания нивата на лактат са били с 27-83% по-високи при рак пациенти, отколкото при свързани контроли. “[vi]

ПО-ДОЛНО ЧЕРЕЗ АКУМУЛАЦИЯ НА ЛАКТИЧНАТА КИСЕЛИНА.

Ако раковите клетки използват глюкоза чрез анаеробна ферментация, тогава млечната киселина трябва да се натрупва като неефективен страничен продукт на енергийния метаболизъм. Човешки тумори бяха имплантирани на плъхове, които след това получиха IV разтвори на глюкоза. рН в туморната тъкан е намалено до средно 6,43, като се има предвид логаритмичната скала на водородните йони при измерване на рН, „Тази стойност на рН съответства на десеткратно увеличение на активността на йон H + в туморната тъкан в сравнение с артериалната кръв.“ [ vii] Чрез понижаване на рН в туморните клетки можем ефективно да създадем селективна системна терапия, която да убива раковите клетки, а не здравата тъкан. „След IV глюкоза, подкисляване на тумора се е случило при 9 от 10 пациенти ... По-големите тумори са склонни да показват по-голямо намаляване на pH ... Ние заключаваме, че IV и IV + перорално приложение на глюкоза са еднакво ефективни, предизвикващи остро окисляване на тумора.“ [Viii]

ИЗВЪНШЕН КРЪВЕН ГЛУКОЗ МОЖЕ ДА ПОТРЕБИ ИМУННИ ФУНКЦИИ. Десет здрави човешки доброволци бяха оценени за нива на кръвната захар на гладно и фагоцитен индекс на неутрофилите. „Пероралните порции от 100 gm въглехидрати от глюкоза, фруктоза, захароза, мед или портокалов сок значително намаляват способността на неутрофилите да поглъщат бактерии, измерено чрез техниката на плъзгане. Поглъщането на нишесте не е имало този ефект. “[Ix]

ИНСУЛИНОВО-РАКОВО ОТНОШЕНИЕ. „Инсулинът е основен анаболен хормон при бозайниците и участието му в злокачествени заболявания е добре документирано.“ [X]

ЕПИДЕМИОЛОГИЧНИ ДОКАЗАТЕЛСТВА. „Рискът, свързан с приема на захари, независимо от други енергийни източници, е повече от два пъти [за рак на жлъчните пътища].“ [Xi] „При по-възрастните жени е установена силна връзка между смъртността от рак на гърдата и консумацията на захар ...“ [ xii]

ПЛАН ЗА ДЕЙСТВИЕ: РАКОВИ КЛЕТКИ ОТ СТРАВ

ХИДРАЗИН СУЛФАТ. Тъй като раковите клетки получават по-голямата част от енергията си от анаеробна гликолиза, д-р Джоузеф Голд разработва хидразин сулфат, за да инхибира прекомерната глюконеогенеза, която се наблюдава при пациенти с рак. Хидразинът инхибира ензима фосфоенол пируват карбоксикиназа (PEP-CK) и в плацебо-контролирани клинични проучвания в UCLA е доказано, че хидразинът забавя и обръща кахексията при пациенти с напреднал рак. [Xiii] Това нетоксично и евтино вещество е било изгонен от FDA. Хидразинът при ракова кахексия е тревожна история за глупостта и алчността, която пречи на американската общественост да има лесен достъп до полезно противораково вещество. Хидразин сулфатът може да бъде достъпен от: Life Support 209-529-4697, Life Energy 604-856-0171, Nutrilogics 800-618-1881, Biotech 800-345-1199.

IV ГЛУКОЗА С ХИПЕРТЕРМИЯ. Тъй като растежът на рака може да се ускори с интравенозни глюкозни разтвори, изследователите в Германия са разработили техника, Системна многостепенна терапия на рака (SCMT), при която на пациента с рак се инжектират глюкоза за повишаване на кръвната глюкоза до около 400 mg%, което генерира значително намаляване на pH във всички злокачествени тъкани поради образуването на млечна киселина, след което на пациента се дава хипертермия на цялото тяло (температура на сърцевината 42 ° C). След това пациентите могат да бъдат лекувани с химиотерапия и лъчение, които не са задължителни. Петгодишната преживяемост при тези лекувани с SCMT пациенти се е увеличила с 25-50%, а пълната регресия на тумора се е увеличила с 30-50%. [Xiv]

НИСКО ГЛУКОЗНО ОБЩО РАЗРЕШЕНИЕ ЗА РОДИТЕЛНО ХРАНЕНЕ (TPN). Когато онкоболен не може да яде достатъчно храна, за да предотврати загубата на чиста тъкан, хранителни вещества могат да се инжектират в пристанище, имплантирано в подклавиалната артерия. Тъй като „изглежда, че туморите са задължителни оползотворители на глюкозата ...“ [xv], можем да се възползваме от разликите в енергийния метаболизъм между здрави и диференцирани злокачествени клетки, като осигурим на гладуващите пациенти с рак разтвори с TPN, които са с относително ниско съдържание на глюкоза и по-високо съдържание на аминокиселини и липиди. [xvi] На много гладуващи пациенти с рак не се предлага или никаква хранителна подкрепа, нито стандартното решение TPN, разработено за отделения за интензивно лечение със 70% ккал от глюкоза (декстроза). Установени са разочароващи резултати при използване на стандартни разтвори на TPN с високо ниво на глюкоза за пациенти с кахектичен рак. [Xvii]

ГЛИЦЕМИЧЕН КОНТРОЛ НА РАКОВАТА ХРАНА НА ПАЦИЕНТА.

Хората не са създадени, за да издържат на строгостта на много аспекти на съвременния живот. Оглушаваме с тревожна скорост поради шумово замърсяване. Същото се случва и по отношение на захарта. Телата ни не са изградени, за да издържат на постоянното наводнение на прости захари, влизащи в кръвта ни. Ако бяхме активни и изгаряхме захарта при упражнения, тогава захарта нямаше да има по-малко последици. Но отпиваме и хапваме сладки храни по цял ден, докато седим на бюрата си или пред телевизора, след което се чудим защо болестното затлъстяване се е увеличило с 300% от 1982 г. насам.

Животните се инжектират с агресивен щам на рак на гърдата, след което се хранят с диети, които осигуряват или 1) хипогликемия, 2) нормогликемия или 3) хипергликемия. Имаше дозозависим отговор, при който колкото по-ниска е кръвната глюкоза, толкова по-голям е процентът на оцеляване на 70 дни. [Xxii] При плъхове, изложени на канцероген, след това се хранят с изокалорични нива на прием от 49% от kcal като захароза или пшенично нишесте, имаше удвояване на честотата на туморите в групата, хранена със захар (14 от 20 животни с тумори срещу 7 от 20). [xxiii] Обучението на онкологично болния за значението на регулирането на гликемичния индекс може да се превърне в ключова стратегия за забавяне туморен растеж.

Гликемичният индекс е научен подход за измерване на ролята на хранителните въглехидрати в нивата на кръвната захар и е разработен през 1981 г. от д-р Дейвид Дженкинс. Въпреки че гликемичният индекс не взема предвид „хранителната плътност“, той е полезно средство за подпомагане на хората да избират храни, които ще създадат по-благоприятно ниво на глюкоза в кръвта.

Имайки предвид това предупреждение, нека да обясним как е разработен ГИ и какво означава за вас. Хората, както здрави, така и диабетици, се хранят с 50 грама въглехидрати от различни храни. Например хората се хранят с 200 грама спагети, за да получат 50 грама въглехидрати, тъй като спагетите съдържат и малко протеини, мазнини, вода и фибри. След това изследователите сравняват размера на кривата на тест за толерантност към орална глюкоза. Ако храната създава само половината повишаване на кръвната захар в сравнение с консумацията на чиста глюкозна напитка, тогава храната получава GI рейтинг 50 и т.н.

Колкото повече обработвате храна, толкова по-висок става ГИ. Готвените пълнозърнести плодове имат GI 41, белият хляб има GI 70. Колкото повече храната се лишава от фибрите си и се смила на по-малки частици, толкова по-висок е GI и по-лошо става храната за диабетика.

Може да се каже, че сладоледът има по-добър ГИ от пълнозърнестия хляб, така че яжте повече сладолед? Всъщност захарта в сладоледа може да създаде хаос за онкоболния. Използвайте тази таблица на гликемичния индекс [xxiv], както е била предназначена: като насока, която да помогне на хората да направят правилния избор на храна, а не

[i]. Rothkopf, M, Използване на гориво при неопластични заболявания: последици за използването на хранителна подкрепа при пациенти с рак, Хранене, supp, 6: 4: 14-16S, 1990

[ii]. Warburg, O., Science, vol.123, no.3191, p.309, Feb.1956

[iii]. Demetrakopoulos, GE, Cancer Research, том 42, стр. 756S, февруари 1982 г.

[iv]. Gullino, PM, Cancer Research, том 27, стр. 1031, юни 1967 г.

[v]. Rossi-Fanelli, F., J. Parenteral Enteral Nutr., Том 15, стр. 680, 1991

[vi] .Digirolamo, M., в ДИЕТА И РАК: МАРКЕРИ, ПРЕВЕНЦИЯ И ЛЕЧЕНИЕ, стр.203, Plenum Press, NY, 1994

[vii]. Volk, T., Br.J.Cancer, vol.68, p.492, 1993

[viii]. Leeper, DB, Int.J. Hyperthermia, том 14, № 3, стр. 257, 1998

[ix]. Sanchez, A., Amer.J.Clin.Nutr., Том 26, стр.1180, ноември 1973 г.

[х] . Ям, Д., Медицински хипотези, том 38, стр. 111, 1992

[xi]. Moerman, CJ, Int.J. Epidemiology, том 22, № 2, стр. 207, 1993

[xii]. Seeley, S. Med.Hypotheses, том 11, стр.319, 1983

[xiii]. Chlebowski, RT, J.Clin, Онкология, том 8, № 1, стр. 9, януари 1990 г .; виж също Chlebowski, RT, Рак, том 59, стр. 406, 1987; виж също Gold, J., Nutrition & Cancer, том 9, стр. 59, 1987

[xiv]. von Ardenne, M., Strahlentherapie und Onkologie, том 170, стр. 581, 1994

[xv]. Rothkopf, M, Nutrition, vol.6, no.4, p.14S, юли 1990 supp

[xvi]. Tuttle-Newhall, JE, Cancer & Nutrition, в ADJUVANT NUTRITION IN RACER TREATMENT, Quillin, P (ed), p.145, Cancer Treatment Foundation Foundation, Arlington Heights, IL 1994

[xvii]. Sakurai, Y, японска J. хирургия, том 28, стр. 247, 1998

[xviii]. Смит, TAD, Nuclear Med.Comm., Том 19, стр. 97, 1998

[xix]. Gatenby, RA, J. Nuclear Medicine, том 36, стр. 893, 1995

[xx]. Vaupel, P., Int.J.Rad.OncologyBiol.Phys., Том 42, №4, стр.843, 1998

[xxi]. Gulledge, CJ, Anticancer Research, том 16, стр.741, 1996

[xxii]. Santisteban, GA, Biochem. & Biophys.Res.Comm., Том 132, № 3, стр. 1174, ноември 1985 г.

[xxiii]. Hoehn, SK, Хранене и рак, том 1, № 3, стр. 27, 1982

[xxiv]. Brand-Miller, J., et al., THE GLUCOSE REVOLUTION, Marlowe, NYC, 1999