Отдел по ендокринология, Мемориален изследователски институт Fortis, Хариана 122002, Индия

жлеза

*Автора за кореспонденция: Амит Бхаргава, Отдел по ендокринология, Мемориален изследователски институт Фортис, сектор 44 (Срещу метростанция HUDA City Center) Гургаон, Хариана 122002, Индия

Получено: 26 септември 2014 г .; Прието: 30 септември 2014 г .; Публикувано: 02 октомври 2014 г.

Хипотиреоидизмът е относително често срещано ендокринно разстройство, често срещано в амбулаторни условия. Тя може да бъде или субклинична, или явна. Повишеното ниво на TSH над 10mIU/L с под нормалния свободен тироксин (Т4) означава явен хипотиреоидизъм, докато субклиничният хипотиреоидизъм се определя от субнормален TSH във връзка с нормално ниво на свободен T4. Според Националното проучване за здравни и хранителни изследвания (NHANES III), между 1998-2004 г. разпространението на субклиничните заболявания при произволно избрано население на САЩ над 12-годишна възраст е 4,3%. Преобладаването на явен хипотиреоидизъм е 0,3%. Проучването за разпространение на заболяванията на щитовидната жлеза в Колорадо отчита разпространението на субклиничния хипотиреоидизъм до 8,5%. Установено е, че разпространението на клиничния хипотиреоидизъм е 0,4%. И накрая, данните от Framingham показват, че 5,9% от жените и 2,3% от мъжете над 60-годишна възраст са имали нива на TSH над 10mIU/L [1].

Насоките за скрининг варират. Американската асоциация на щитовидната жлеза (ATA) препоръчва всички възрастни да бъдат изследвани за хипотиреоидизъм на всеки 5 години, започвайки от 35-годишна възраст. Американската асоциация на клиничните ендокринолози (AACE) препоръчва измерване на TSH при възрастни хора и Американската академия на семейните лекари ( AAFP) се застъпва за скрининг при асимптоматични пациенти над 60-годишна възраст. От друга страна, US Preventive Services Task Force (USPSTF) съветва да не се проверява скрининг за възрастни [1]. Независимо от това, броят на анализите за TSH, които се поръчват ежегодно, непременно ще се увеличи, като по този начин се идентифицират все повече и повече индивиди с TSH аномалии. С постоянно нарастващото количество информация, достъпна на една ръка разстояние, пациентите търсят не само своите лекари за насоки относно тяхното медицинско управление, но също така и за различни екологични/хранителни фактори, които могат да повлияят на тяхната функция на щитовидната жлеза.

Йодът, микроелемент, открит в скалите, морската вода и някои почви, е от решаващо значение за производството на тиреоиден хормон. Данните от началото на 1900 г. показват, че щитовидната гуша може да бъде предотвратена чрез добавяне на йод. Всъщност програмите за обществено здраве, като универсалното йодиране на солта, са успешни в това. Съдържанието на йод в най-често консумираните храни е доста ниско (изчислява се на 3-80 μg йод на порция). Морските животни и растения абсорбират йод от морската вода и следователно голямата консумация на някои видове водорасли може да осигури прием на йод от 50-80mg на ден [2]. В едно проучване Teas et al анализират 12 различни вида морски зеленчуци. Те установили, че съдържанието на йод варира от 16 μg/g в нори (Porphyra tenera), до над 8000 μg/g в преработени гранули от водорасли [3]. Количеството йод в млечните продукти се влияе от използването на йодсъдържащи съединения в торове, фуражи за животни и напояване. Използването на йодофори за почистване на биберони и кутии за мляко също може да увеличи съдържанието на йод. Варенето и изпичането на йодирана сол, съдържаща храни, изглежда причинява само малко намаление на съдържанието на йод (Close

Гойтрогените са вещества, които се срещат естествено в храната и пречат на метаболизма на щитовидната жлеза. Кръстоцветните зеленчуци като карфиол, броколи, зеле, зеле и ряпа съдържат глюкозинолати. Метаболитите на глюкозинолатите се конкурират с йода за поемане в щитовидната жлеза. По подобен начин фасулът лима, соргото, маниоката и сладкият картоф съдържат цианогенни глюкозиди. Те се разграждат до тиоцианати, които също се конкурират с йод за поглъщане в жлезата. Например, важно е да накиснете/сварите маниока адекватно, за да премахнете линамарина. В противен случай хидролизата на линамарин в червата освобождава цианид, който от своя страна се метаболизира в тиоцинат [2]. Установено е, че пушещите майки имат по-ниско съдържание на йод в кърмата. Смята се, че по-високите серумни нива на тиоцианат, причинени от тютюнопушенето, инхибират натриево-йодидния симпортер в кърмещата млечна жлеза [5].

Флавоноидите, вещества, съдържащи се в храни като соя и просо, влошават тиропероксидазната активност. Например, използването на формула на соева основа без добавяне на йод може да доведе до хипотиреоидизъм при кърмачета [2]. Преглед от Месина обаче показва незначителни промени във функцията на щитовидната жлеза при здрави индивиди след консумация на соеви храни/е флавони [6]. Двойно сляпо рандомизирано кръстосано проучване, проведено от Teas et al, допълнително демонстрира, че добавянето на изолат от соев протеин не е свързано с биохимични промени в функцията на щитовидната жлеза [7]. Освен това няма сериозни доказателства, че пациентите на левотироксин трябва да избягват соеви продукти. Според някои експерти е най-добре да изчакате 4 часа след приема на левотироксин, за да консумирате соя [8].

И накрая, дефицитът на някои микроелементи и витамини минерали може да влоши ефекта от йодния дефицит. Дейодиназите и ензимите като глутатион пероксидаза зависят от селена за тяхната функция. Следователно, дефицитът на селен може да наруши метаболизма на щитовидната жлеза. Активността на тиропероксидазата зависи от хема. Следователно, дефицитът на желязо може да наруши производството на тиреоиден хормон. Доказано е, че бременните жени с желязодефицитна анемия имат по-висок TSH и по-ниско ниво на T4. Витамин А медиира потискането на TSHβ гена на хипофизата. Следователно, дефицитът на витамин А може да доведе до повишена стимулация на TSH и евентуално да потенцира образуването на гуша [2]. Недостигът на цинк и мед също са свързани с хипотиреоидизъм [9]. Смята се, че цинкът се нуждае от Т3 рецептора, за да претърпи биологично активна конформационна промяна. По този начин дефицитът на цинк може да наруши действието на Т3 [10].

В заключение, като се има предвид сегашното разпространение на хипотиреоидизъм сред населението и вероятното увеличаване на скрининга в медицинската общност, все повече пациенти с субклиничен или явен хипотиреоидизъм вероятно ще се представят на съответните си лекари. Клиницистите трябва да са в течение на различни храни, които могат да повлияят на функцията на щитовидната жлеза, както и хранителните добавки, които пациентът може да обмисли да приема. При диета, пълна с йод, или при индивиди, приемащи добавки с левотироксин, приемът на потенциални гетерогени не трябва да създава проблем. Трябва да се внимава пациентите да приемат левотироксин по подходящ начин и да не прекаляват с добавки върху елементи като йод. Този подход ще помогне за приспособяване на терапията и ще осигури безопасна, цялостна и ориентирана към пациента грижа.

Препратки

Цитат: Hui-Hui Wu, Nai-Jia Liu, Zi-Hui Tang и Jie Wen. Мутация на романа в гена на PYGM в резултат на болестта на Mcardle. J Endocr Disord. 2014; 1 (2): 1010. ISSN: 2376-0133