Децата борят ли се с гена „Дебел“? Анализ на детското затлъстяване и генетика

От Пеги Палсгаард

гена

Бележка на автора: Написах този преглед на литературата за моя клас UWP 104F и специално избрах тази тема, защото затлъстяването е много стигматизирано разстройство или „болест“ (както наскоро AAMC го обозначи). Исках да проуча връзката с генетиката и да видя колко добре разбираме основните причини за затлъстяването, особено при децата. Освен това, преценката както на децата, така и на родителите на децата, води разговор за това дали е добре детето да бъде настанено в приемна грижа за лечение на затлъстяване поради липса на грижи от страна на родителите. Първоначално изследванията за приемната грижа изглеждаха неуместни в тази статия. Мисля обаче, че това е интересен начин да се комбинират научните постижения, очертани в този преглед, със социалните спорове около затлъстяването. Надявам се, че читателят ще излезе с по-задълбочено разбиране на сложността на заболяването въз основа на връзката с генетиката.

Въведение

Този преглед ще очертае различни констатации относно връзката между детското затлъстяване и генетиката. Това включва изследване на изследвания, които предполагат връзка между генетиката и затлъстяването, както и изследвания, които не показват причинно-следствена връзка за определен ген. По-нататъшни проучвания ще бъдат направени на публикации, които очертават промените в ИТМ след влизане на деца в приемна грижа и последиците от тези констатации върху причините за детското затлъстяване.

Генетични връзки

FTO и MC4R

Друго тясно свързано проучване разглежда способността на носителите на FTO GG (определен генотип на гена FTO) и/или MC4R CC (ген на меланокортин 4 рецептор) да отслабват. За да изследват това, изследователите са изследвали голяма част от затлъстелите деца и са изследвали тези с различни нива на протеина Lp-PLA2, който е продукт на FTO GG и/или MC4R CC. 3 Затлъстелите носители на тези гени са статистически способни да отслабнат значително повече тегло от неносителите. 3 Някои варианти на гена FTO са свързани със загуба на тегло, докато други са свързани с по-висок ИТМ и по-висок прием на мазнини. И двете показват връзка между детското затлъстяване и генетичните фактори.

Синдром на Prader-Willi и MO1 синдром

Други генетични варианти включват варианти на брой копия от 3q29 и синдромни, при които пациентът показва симптоми (15q11.2 делеции, синдром на Prader-Willi) и несиндромни (16p11.2 делеция). 5.6 Вариант с номер на копие е, когато част от генома се повтаря с различна скорост от останалата популация, което води до различен брой повторения в генома на варианта. Доказано е, че синдромът на Prader-Willi и заличаване на 16p11.2 са свързани с детското затлъстяване, въпреки че те са рядкост. 5 Изследователите се чудеха колко значителна е връзката между вариантите на броя на редки копия и детското затлъстяване, така че те генетично тестваха група педиатрични пациенти със затлъстяване спрямо педиатрични пациенти със здраво тегло. 5 Те откриха много варианти на брой копия в групата на затлъстелите лица и стигнаха до заключението, че вариантите с брой копия статистически допринасят за значителен брой случаи на детско затлъстяване. 5

Други изследователи са разследвали арабско-израелско семейство, живеещо в северен Израел. В семейството имаше 15 пациенти със затлъстяване с 31 незасегнати, относително здрави членове на семейството. Въпреки израстването в много подобна среда, със съпоставими диети и нива на упражнения, 33% от семейството се сблъскват със затлъстяване, свързано с непоносимост към глюкоза, дислипидемия (повишени мазнини и холестерол в кръвта) и инсулинова резистентност. 6 Въпреки че това не беше специфично проучване за детското затлъстяване, всички засегнати членове на семейството развиха детско затлъстяване до 3-годишна възраст. 6 Изследователите генетично скринираха всеки член на семейството и установиха, че на всички засегнати от затлъстяване липсва гена, кодиращ CEP19. 6 Те провериха тези резултати с нокаутиращи мишки за същия ген. Установено е, че мишките са болни със затлъстяване, непоносимост към глюкоза и резистентност към инсулин, и те също имат значително повишен апетит. 6 Широко разнообразие от генетични вариации, включително мутации, делеции или вмъквания, могат да допринесат за разпространението на детското затлъстяване. Много гени са изследвани и се смята, че влияят на затлъстяването; обаче е важно да се обсъдят проучвания, които не показват корелация между генетиката и затлъстяването.

Генетика без причинно-следствена връзка

Приемна грижа

След като разгледахме връзката между генетиката и затлъстяването, ще проучим данните, свързващи приемната грижа и затлъстяването. Това са интересни данни за анализ по множество причини.

Понастоящем приемната грижа като лечение на детското затлъстяване в момента е силно обсъждана, противоречива тема. Освен това приемната грижа е драматична промяна в детската среда. Поради това можем да анализираме тези данни в контекста на генетичните фактори спрямо факторите на околната среда, които оказват влияние върху затлъстяването.

Докато детското затлъстяване може да има много причини, последните проучвания показват връзка между генетиката и това заболяване. Тези констатации са особено интересни в контекста на обсъждането на приемната грижа като възможност за лечение на детското затлъстяване. Данните показват, че промяната на средата на детето чрез настаняването им в приемна грижа може да има малко благоприятни ефекти върху детското затлъстяване и дори да допринесе за заболяването. Настоящите планове за лечение на затлъстяването на лекарите включват препоръчване на промени в начина на живот; промените в околната среда обаче няма да променят фенотипните ефекти. С разбирането на основната генетична причинно-следствена връзка могат да се направят допълнителни изследвания за ефикасността на плановете за лечение на детското затлъстяване. Преоценката на настоящите планове за лечение на педиатричното затлъстяване изглежда важна, като се вземат предвид последните констатации за различни причини за педиатричното затлъстяване.