Revista Española de Cardiología е международно научно списание, посветено на публикуването на изследователски статии за сърдечно-съдовата медицина. Списанието, издавано от 1947 г., е официалната публикация на Испанското дружество по кардиология и основател на семейството на списанията REC Publications. Статиите се публикуват и на английски, и на испански в електронното му издание.

класификация

Индексирано в:

Доклади за цитиране на списания и разширен индекс за научно цитиране/Текущо съдържание/MEDLINE/Index Medicus/Embase/Excerpta Medica/ScienceDirect/Scopus

Последвай ни:

Факторът на въздействието измерва средния брой цитати, получени през определена година от статии, публикувани в списанието през двете отстъпващи години.

CiteScore измерва средните цитати, получени за публикуван документ. Прочетете още

SRJ е престижна метрика, основана на идеята, че не всички цитати са еднакви. SJR използва подобен алгоритъм като ранга на страницата в Google; тя предоставя количествена и качествена мярка за въздействието на списанието.

SNIP измерва въздействието върху контекстуалното цитиране чрез възприемане на цитати въз основа на общия брой цитати в дадено поле.

Всички тези данни и преките последици от болестта за пациентите, правят DM, без съмнение, един от основните текущи социални здравни проблеми.

Диагностика на захарен диабет и други видове промени в глюкозния толеранс

Под DM се разбира тази метаболитна промяна, характеризираща се с наличие на хронична хипергликемия, придружена в по-голяма или по-малка степен от модификации в метаболизма на въглехидратите, протеините и липидите. Произходът и етиологията на ДМ може да са различни, но те споделят неумолимото съществуване на промени в секрецията на инсулин или в чувствителността към инсулиновия хормон, или и двете, в даден момент от естествената му история.

Имайки предвид последиците, които ДМ може да има за засегнатия индивид, клиницистът трябва да бъде сигурен, когато установява диагноза СД. В случай на флоридни и персистиращи симптоми и наличие на достатъчно повишени числа на гликемия, диагнозата ще бъде очевидна в повечето случаи. Не трябва обаче да се забравя, че в много случаи диагнозата се поставя при безсимптомни лица след рутинен аналитичен преглед.

Диагнозата на DM може да бъде поставена в следните ситуации (Таблица 1): а) случайна плазмена гликемия ≥200 mg/dL (11,1 mmol/L) (получена по всяко време на деня и без оглед на това кога за последно е погълната храна) и симптоми на DM (полиурия, полидипсия и необяснима загуба на тегло); б) плазмена гликемия на гладно (FPA) ≥126 mg/dL (7.0 mmol/L), като гладуването е период от най-малко 8 часа без поглъщане на храна), или в) плазмена гликемия ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L) ) на 2 часа след орален тест за толерантност към глюкоза (GTT). Тестът трябва да се извърши съгласно критериите на СЗО (публикуван през 1985 г.), със 75 g безводна глюкоза, разтворена във вода.

Трябва да се отбележи, че при липса на недвусмислена хипергликемия с остра метаболитна декомпенсация критериите трябва да се повторят отново.

Промяната на граничната точка за FPG до ≥ 126 mg/dL (преди 140 mg/dL) се основава на факта, че а) това е еквивалентно (в проучвания, базирани на популация) на граничната точка за диагностициране диабет с плазмена глюкоза ≥ 200 mg/dL при GTT; б) представлява по-добра гранична точка за разделяне на бимодалното разпределение на плазмената гликемия на гладно в популацията; и в) в няколко проучвания този брой отбелязва точката на инфлексия за установяване на риска от микроангиопатия.

Въпреки че GTT не се препоръчва като рутинен диагностичен метод в ежедневната практика съгласно препоръките на ADA, СЗО насърчава извършването му, тъй като някои пациенти, диагностицирани с FPG, могат да се различават от тези, при които диагнозата е установена от GTT. В допълнение, честотата на DM е по-ниска, когато се прилагат критериите ADA, и всъщност приблизително 30% от пациентите (в проучвания върху европейското население) с недиабетна FPG отговарят на критериите за DM след извършване на GTT . 10,11

Междинни категории между нормални клинични ситуации и захарен диабет

Клиничните ситуации, които попадат между нормалното и DM, не се класифицират в самата класификация на DM, но като междинни състояния в рамките на естествените промени в метаболизма на въглехидратите. Като цяло те се признават като рискови ситуации за развитие на СД и сърдечно-съдови заболявания. 12 Фактът, че наскоро бе създадена категорията «промяна на гликемията на гладно» (FGC), не позволява пълна сигурност по отношение на характеристиките на развитие на субектите с FGC. 13

В рамките на тази група са разпознати 2 обекта (Таблица 1):

1. Намаленият глюкозен толеранс (DGT) се определя като резултат от GTT, който показва плазмена гликемия при 2 часа ≥140 и 2. Съгласно препоръките на ADA от 1997 г. категорията FGC е въведена като клинична ситуация, при която FPG е ≥110 и 11 Ясно е, че GTT отговорът на субектите с FGC е хетерогенен (нормален, DGT и DM). Изглежда, че повишен процент лица с FGC имат съпътстваща DGT, но също така и че много пациенти, въпреки нормалната гликемия (14,15

В обобщение, докато диагностичните насоки продължават да използват гликемични прагове, свързани с повишен риск от развитие на микроваскуларно заболяване при определяне на СД, най-голямата смъртност-заболеваемост от това страдание е свързана с макросъдова болест и нейните усложнения. По принцип съществува консенсус, че определеният от гликемия GTT е по-добър индикатор за риска от сърдечно-съдови заболявания и че следователно извършването само на метаболитна оценка на гладно може да не е достатъчно.

Диагностика на гестационен диабет

Гестационният диабет (GD) се дефинира като всички промени в метаболизма на въглехидратите, които се диагностицират за първи път по време на бременност. Диагностичните критерии са се променили през годините и днес има различни препоръки за прилагането им.

Испанската група за диабет и бременност през 2000 г. прие критерии, подобни на тези, насърчавани от ADA. 16,17 Тези критерии установяват извършването на скринингов тест (тест на O´Sullivan с 50 g глюкоза, независимо от наличието или отсъствието на предходен период на гладуване), който се състои в оценка на гликемията при прилагане на 50 g перорално глюкоза. Тестът се счита за положителен, когато плазмената глюкоза е ≥140 mg/dL. Този тест трябва да се извършва универсално през втория триместър (24-28 седмици) от всяка бременност и през първия триместър, ако съществуват рискови фактори като анамнеза за фетална макрозомия, полихидрамнион, фамилна анамнеза за СД, предишен GD, DGT, затлъстяване, или при жени> = 35 годишна възраст. Диагнозата на GD ще бъде потвърдена от GTT със 100 g орална глюкоза (вземане на кръв за гликемия при 0, 1, 2 и 3 часа). Тестът се счита за положителен, ако 2 стойности са> = a 0 = 105, 1 h = 190, 2 h = 165 и 3 h = 145 mg/dL.

Съществува по-малко използвана диагностична насока (СЗО), която не включва скрининг и се основава на извършване на GTT със 75 g орална глюкоза през 24-та и 28-та гестационна седмица, с вземане на кръв за гликемия на 0 и 2 часа и стойности въз основа на стойностите на GTT, дадени по-горе за диагностициране на DM или DGT в общата популация (гликемия ≥ 126 или гликемия при 2 часа ≥ 140 mg/dL). 9

Като се има предвид, че GD представлява риск за по-късното развитие на DM, препоръчително е също пациентите с предшестваща анамнеза за GD да бъдат подложени на оценка на глюкозния толеранс след завършване на бременността с GTT със 75 g глюкоза. 18.

Препоръки за скрининг на захарен диабет

В публикацията си от 1997 г. ADA препоръчва извършването на скрининг на диабет при безсимптомни пациенти без предварителна диагноза за промяна в глюкозната хомеостаза при 2 обстоятелства: 8

1. По всички предмети възраст> 45 години. Ако резултатите са нормални, тестът трябва да се повтаря на всеки 3 години.

2. Скринингът трябва да се извършва на по-млади пациенти или по-често (ежегодно) на субекти, които са:

-- Имате затлъстяване (IMC ≥ 27 kg/m 2 или тегло ≥120% от идеалното тегло).

- Да имате близки членове на семейството с ДМ.

- Имате клинична анамнеза за GD или макрозомия.

- Имате клинична анамнеза за артериална хипертония.

- имат стойности на HDL-C ≤ 35 mg/dL и/или триглицериди ≥ 250 mg/dL.

- Имайте предишни промени в хомеостазата на глюкозата под формата на DGT или FGC.

За скрининг се препоръчва оценка на плазмената глюкоза на гладно. Съгласно тези препоръки извършването на GTT може да се счита за специфичен протокол на проучване или при скрининг на субекти с особен риск от развитие на диабет.

Класификация на захарния диабет и неговата етиопатогенеза

Ако някаква характеристика може да определи новите намерения за класификация на ДМ, това е намерението да консолидира етиологичните възгледи относно ДМ.

Старите и объркващи термини на инсулинозависима или неинсулинозависима DM са изчезнали, а термините DM тип 1 и 2 остават. Другите видове DM, включени в класификацията, се отнасят до: а) други специфични видове диабет, свързани с генетични β-клетъчни дефекти, генетични дефекти в действието на инсулина, заболявания, свързани с процеси, които засягат екзокринната панкреаса, ендокринопатии, фармакологични или химични вещества, инфекции, редки форми на автоимунен диабет и други синдроми, които понякога са свързани със заболяването, и б) GD. Трябва да се отбележи, че диагностиката на един или друг тип СД не е лесна. Категоризирането на DM може да зависи, наред с други фактори, от обстоятелствата, които произвеждат диагнозата, дали диагнозата е ранна, първоначалната интензивност на хипогликемия и наличието на съпътстващи заболявания или лечения. По същия начин винаги трябва да се има предвид, че ДМ не е инертен процес, а представлява непрекъснато развиваща се същност. Следователно, тя може да се увеличи по тежест, може да се подобри или да се влоши и количеството на метаболитния контрол е тясно обвързано с естествената история на заболяването или лечението, считано за идеално по всяко време. 8,9

Захарен диабет тип 1

DM1 съответства на субекта, наричан по-рано инсулинозависим или младежки диабет. Действителната класификация на DM1 се подразделя на тип DM1 A или автоимунен DM1 и DM1 B, или идиопатичен DM1.

Захарен диабет тип 1А

Приблизително 1 на всеки 10 пациенти с диабет има DM тип 1A. У нас всяка година се диагностицират приблизително 10 нови случая на 100 000 жители. Въпреки че много от тези случаи са деца на възраст между 10 и 12 години, половината от диагностицираните случаи са пациенти на възраст над 15 години.

Както при повечето автоимунни заболявания, процесът е резултат от взаимодействието на екологични и генетични фактори и както при повечето автоимунни заболявания знаем малко за причинителите на околната среда (вирус тип Коксаки, протеинови фрагменти в кравето мляко, наред с други) и ние знаем само някои от генетичните фактори, които правят определен индивид податлив на болестта. Съществува рисков фактор от приблизително 30% за заболяването, когато то е свързано с наличието на определени хаплотипове в региона, кодиран за HLA гени в хромозома 6, и по-специално с DR и DQ произволни HLA.

Независимо от специфична генетична чувствителност, която предразполага индивида към развитието на DM1 A, в ежедневната клинична практика 70% до 80% от случаите, диагностицирани за първи път с това заболяване, нямат фамилни предшественици. 21,22 При 80% до 85% от пациентите с DM1 A може да се открие някакъв серологичен маркер под формата на автоантитела срещу карцином на панкреаса, инсулин (анти-инсулинови антитела), декарбоксилаза на глутаминова киселина (анти-GAD антитела) и тирозин фосфатаза (анти-IA-2). Липсата на тези антитела при приблизително 10% до 15% от пациентите не изключва диагнозата DM1 A. При пациенти с DM1 A може да се установи наличието на автоимунна реакция срещу други тъкани, като присъствието на антитела срещу щитовидната жлеза е открити при 25% от пациентите. 23,24

Захарен диабет тип 1В или идиопатичен захарен диабет тип 1

DM1 B е наскоро описан обект и малко се знае за неговата етиология, развитие или прогноза. За разлика от DM1 A, се среща при пациенти с първоначална инсулинопения, тенденция към кетоза или кетоацидоза и липса на автоимунни данни и предразполагащи HLA хаплотипове. 8 Трябва да се отбележи, че инсулинопенията може да варира през цялото време на заболяването, но при някои популации (японски) тя може да бъде фулминативен характер. 25 Първоначално и със силен семеен компонент, той е описан най-често в афро-американските, азиатските или американските популации. 26 Има малко данни за неговото съществуване и характеристики в нашето население.

Захарен диабет тип 2

Тази форма на СД е това, което преди се е наричало неинсулинозависим или възрастен (на възраст над 40 години) захарен диабет. Неинсулинозависимият характер на заболяването се отнася само до лечението, необходимо по време на естествената история на заболяването, което е причинило объркване в миналото. Сега също така знаем, че DM2 все повече се диагностицира при млади хора, юноши и деца. DM2 обхваща 80% до 90% от всички случаи на DM, засягащи 6% до 10% от испанското население и представляващи, както коментирахме във въведението, социален здравен и икономически проблем от първа величина; през следващите години ще придобие епидемични размери, особено в западните страни.

Фиг. 1. Етиопатогенеза на захарен диабет тип 2. HGP показва производството на чернодробна глюкоза; DGT, намален глюкозен толеранс. Глюкоза.

Клиничното представяне на DM2 може да бъде много разнообразно. DM2 може да бъде диагностициран при рутинен анализ или специфичен скрининг за диабет. Може да се прояви с типична хипергликемична симптоматика. Но, за съжаление, в голям брой случаи диагнозата не е поставяна от години поради липсата на съпътстваща симптоматика и бавния ход на заболяването и когато е диагностицирана за първи път лезиите или други хронични усложнения на заболяването вече са присъства.

В обобщение можем да потвърдим, че има поредица от предпоставки, които характеризират патогенезата на DM2, за което повечето автори са съгласни:

--Изправяме се пред лице с физиопатологичен и хетерогенен клиничен превод.

- Болестта се определя от генетични и екологични компоненти (западна диета, заседнал начин на живот и др.).

- Неговото наследяване е ясно полигенетично, което означава, че трябва да са налице различни генетични аномалии, за да настъпи.

- В естествената му история не трябва да бъркаме диабетогенни генетични детерминанти: съществени, специфични за диабета, но недостатъчни сами по себе си, за да причинят заболяването (гени, които определят дефектите в инсулиновата чувствителност и гени, които определят дефекти в секрецията на инсулин) и генетични детерминанти, свързани с диабета: несъществени, неспецифични за диабета, но свързани с него и сами по себе си недостатъчни, за да предизвикат заболяването (затлъстяване, разпределение на мастната тъкан, дълголетие и др.).

- Дефектите на чувствителност и дефекти на секреция на инсулин са склонни да съществуват едновременно и двете са важни явления във физиопатологията на заболяването. Те са директно генетично детерминирани и модулирани от придобити фактори.

- Голям процент от пациентите с DM2 са със затлъстяване (80%) и затлъстяването, особено коремното затлъстяване, генерира резистентност към инсулин само по себе си и се контролира генетично. Независимо от това, DM2 може да бъде диагностициран и при лица без наднормено тегло, особено при възрастни хора.

Други специфични видове захарен диабет

Други видове захарен диабет включват поредица от елементи на полиморфна физиопатология. Формата на представяне на тези видове DM варира значително в зависимост от основната причина. В по-голямата си част фамилната анамнеза, придружаваща патологични предшественици, и историята на взетите лекарства могат да ни помогнат да идентифицираме заболяването. Като цяло, в сравнение с DM1 и DM2, те включват по-малко от 10% от случаите на DM. Поотделно някои форми са изключително редки. Следователно споменаваме само някои от тях, по-специално DM тип MODY.

MODY диабетът (диабетът на младите хора в зрял стадий) е моногенетична форма на диабет, характеризираща се с автозомно доминантно предаване, която се проявява рано и е свързана с β-клетъчни дефекти, които ограничават секрецията на инсулин. MODY диабетът засяга приблизително 5% от общия брой пациенти с DM.

За разлика от оригиналните описания на MODY диабет като хомогенна единица с общо добра прогноза, днес знаем: а) субектът е хетерогенен от генетична, метаболитна и клинична гледна точка и б) разпространението на хронични усложнения, свързани с MODY диабет в някои случаи е подобен на този, наблюдаван при пациенти с DM1 и DM1.

Към датата са описани 5 вида диабет MODY (само 3 са включени в класификацията ADA от 1997 г.) (Таблица 2), свързани с мутации в различни места на хромозоми: в гена, кодиран за гликозидазния ензим (MODY 2), ядрен чернодробен фактор 1α (MODY 3), ядрен чернодробен фактор 4α (MODY 1), ядрен чернодробен фактор 1β (MODY 5) и фактор за насърчаване на инсулина 1 (MODY 4). 31 Най-често срещаните форми са MODY 2 и 3. 32 Пациенти с MODY 2 присъстват в ранните стадии с дискретна хипергликемия, която остава стабилна през целия живот и рядко се нуждае от фармакологично лечение. Ходът на заболяването е тясно свързан със специфични усложнения на диабета. В случая на MODY 3 има прогресивно влошаване на глюкозния толеранс от пубертета, което често е симптоматично и в две трети от случаите се изисква орално антидиабетно лекарство или инсулин за метаболитен контрол на заболяването. При пациенти с този тип заболявания често се срещат хронични усложнения, свързани с диабет. 31

Секция, спонсорирана от Laboratorio Dr. Esteve

Кореспонденция: д-р Д. Игнасио Конгет.
Ендокринология и диабет. Болнична клиника и Университети.
Виляроел, 170. 08036 Барселона. Испания.