Отдавна е доказано, че периодичното гладуване има благоприятен ефект върху автоимунните заболявания, профилактиката и лечението на рака, сърдечно-съдовите заболявания и безброй други заболявания. Тази най-нова статия на Cheng et al. може да добави лечението на диабет тип 1 към този списък [1]. Ако е успешен при хора, той има потенциал да възстанови част или по-голямата част от загубата на клетки, произвеждащи инсулин в панкреаса. Също толкова забележително, самото лечение е относително просто, състоящо се от регламентиран протокол от периодични състояния, подобни на гладуване.

съчетана

Най-общо казано, диабет тип 1 е резултат от автоимунно медиирано изчерпване на секретиращите инсулин панкреатични бета-островни клетки. За разлика от това, тип 2 е резултат от по-ниска клетъчна чувствителност към инсулин. Тип 2 се причинява предимно от фактори на околната среда като лоша диета.

Настоящият медицински подход за лечение на диабет тип 1 е периодичното приложение на инсулин, обикновено чрез самостоятелно прилагани инжекции. Повечето нови терапии, фокусирани върху излекуването на диабет тип 1, се стремят към репопулация на бета-островни клетки чрез използването на препрограмирани индуцирани плурипотентни стволови клетки (iPS).

Тези подходи обаче не са толкова прости, колкото метода, демонстриран от Cheng et al в това скорошно проучване. Лечението се състои от „диета, имитираща гладно“ (FMD), която за мишки съответства на 3-4 дневни цикли с високомаслена и нискокалорична диета, поддържана поне месец, последвана от повторно хранене. Това се извършва при трансгенни мишки с диабет, а също и при нормални мишки, чиито бета клетки са изчерпани чрез прилагането на високи дози токсично лекарство.

Резултатите също се повтарят, като се използват първични бета клетки на човешки диабет в култура. В този случай лечението се състоеше от добавяне на човешки серум от лица, подложени на ящур. Резултатите бяха впечатляващи, като всички групи експериментални модели показват почти нормални отговори на тестове за глюкоза и инсулинов толеранс. Може би дори по-неочаквано, възстановяването на панкреатичните островчета, след ящур и повторно хранене, доведе до по-високо съотношение на клетките, диференцирани в бета клетки, за разлика от други видове.

Освен това нормалната диета, съчетана с добавянето на лекарствата рапамицин и H89, които инхибират съответно mTor и PKA, доведе до подобни резултати, което предполага, че тези сигнални пътища са необходими за диференциация на бета островни клетки.

Заключение

Може ли да е толкова просто, че диабетът тип 1 при хората може да бъде обърнат чрез спазване на подобна диета, може би в комбинация с рапамицин и инхибитор на PKA?

Нашият оптимизъм трябва да бъде смекчен с факта, че по-ранните проучвания също са имали големи надежди. Откриването на нов хормон през 2015 г., наречен бетатрофин, също изглежда насърчава експанзията на бета-островни клетки. За съжаление по-късно беше установено, че тази работа е статистически невалидна и по този начин е оттеглена [2]. Ясно е, че възпроизводимостта е ключова за всички опити.

Точно сега авторите на изследването заявяват, че пилотно клинично изпитване е демонстрирало осъществимостта на този подход и ще започнат по-разширени и рандомизирани проучвания. Очакваме с нетърпение резултатите!

Литература

[1] Чиа-Уей Ченг, Валентина Вилани, Роберта Буоно, Мин Уей, Санджив Кумар, Омер Х. Йълмаз, Пинчас Коен, Джули Б. Снедън, Лора Перин, Валтер Д. Лонго. „Диетата, имитираща гладуването, насърчава регенерацията на β-клетките, задвижвана от Ngn3, за да обърне диабета“. 2017 г. 23 февруари; 168 (5): 775–788.e12. doi: 10.1016/j.cell.2017.01.040

[2] Yi, Peng, Ji-Sun Park и Douglas A. Melton. „Известие за отдръпване към: Betatrophin: хормон, който контролира панкреасно-клетъчното разпространение.“ Клетка 168.1-2 (2017): 326. PMC. Уеб. 30 март 2017.