Anssi H Manninen

1 Advanced Research Press, Inc., Setauket, NY, САЩ

съдържание

Това е статия с отворен достъп, разпространявана при условията на лиценза за признание на Creative Commons (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), която позволява неограничено използване, разпространение и възпроизвеждане на всякакъв носител, при условие че оригиналната творба е правилно цитиран.

Заден план

Бих искал да направя комплимент на Noakes et al. върху тяхното добре контролирано проучване, сравняващо ефектите на различните диети върху телесния състав и сърдечно-съдовия риск [1]. Авторите предполагат, че диетата с много ниско съдържание на въглехидрати (VLCARB) може да не е свързана с пестене на протеини, тъй като данните им за двуенергийна рентгенова абсорбциометрия (DEXA) показват, че както диетата с VLCARB, така и диетата с много ниско съдържание на мазнини водят до значително повече загуба на чиста маса от диетата с високо ненаситени мазнини. Трябва да се отбележи обаче, че DEXA осигурява мярка за чиста мека тъкан (LST) и първоначалното схващане, че хидратацията на LST е постоянна, не е правилно. По-скоро хидратацията на LST варира в зависимост от разпределението на извънклетъчната и вътреклетъчната вода [16]. Смятам, че е много малко вероятно групата VLCARB да катаболизира повече мускулни протеини от групата с високо ненаситени мазнини. Този коментар предоставя основна информация за метаболитните адаптации, които водят до щадене на мускулния протеин по време на VLCARB, и преглежда проучвания, изследващи ефектите от VLCARB интервенции върху телесния състав.

Метаболитни адаптации във VLCARB

Често се твърди, че VLCARB поставя началото на значителна загуба на мускулна маса, тъй като тялото набира аминокиселини от мускулни протеини, за да поддържа кръвната глюкоза чрез глюконеогенеза. Вярно е, че животните споделят метаболитния дефицит на общата (или почти пълната) неспособност за превръщане на мастните киселини в глюкоза [18]. По този начин основният източник на субстрат за глюконеогенеза е аминокиселината, с известна помощ от глицерол от триглицеридите на мастната тъкан. Когато обаче скоростта на мобилизиране на мастни киселини от мастната тъкан се ускори, както например по време на VLCARB, черният дроб произвежда кетонни тела. Черният дроб не може да използва кетонни тела и по този начин те преминават от черния дроб към извънчернодробните тъкани (напр. Мозък, мускули) за използване като гориво. Просто казано, метаболизмът на кетонното тяло от мозъка измества усвояването на глюкозата и по този начин щади мускулната маса. С други думи, мозъкът черпи енергия от складираните мазнини по време на VLCARB.

Гликолитичните клетки и тъкани (напр. Еритроцити, бъбречна медула) все още ще се нуждаят от малко глюкоза, тъй като нямат аеробна окислителна способност и следователно не могат да използват кетонни тела. Гликолизата в тези тъкани обаче води до освобождаване на лактат, който се връща в черния дроб и след това се превръща отново в глюкоза (цикълът на Кори). Енергията за този процес идва от повишеното окисление на мастните киселини в черния дроб. По този начин гликолитичните тъкани индиректно работят и от енергия, получена от мастните депа.

Хормоналните промени, свързани с VLCARB, включват намаляване на циркулиращите нива на инсулин заедно с повишени нива на глюкагон. Инсулинът има много действия, най-известното от които е стимулиране на усвояването на глюкоза и аминокиселини от кръвта в различни тъкани. Това е съчетано със стимулиране на анаболни процеси като синтез на протеини, гликоген и мазнини. Глюкагонът има противоположни ефекти, причинявайки освобождаването на глюкоза от гликогена и стимулиране на глюконеогенезата и мобилизирането на мазнини. По този начин изглежда, че нетният стимул е за увеличаване на разграждането на мускулния протеин. Въпреки това, редица проучвания показват, че VLCARB води до промени в телесния състав, които благоприятстват загубата на мастна маса и запазването на мускулната маса.

Преглед на проучванията

Съвсем наскоро Willi et al. изследва ефикасността и метаболитното въздействие на VLCARB при лечението на заболели от затлъстяване юноши [4]. Шест юноши със средно тегло 147,8 кг консумират VLCARB (25 g въглехидрати/ден) в продължение на 8 седмици. Резултатите показват, че загубата на тегло с VLCARB е бърза, последователна и почти изключително от запасите от телесни мазнини. Промените в чистата телесна маса, както се изчислява от DEXA и креатинин в урината, не са били значителни през целия период на лечението. Измерванията на биоелектричния импеданс отразяват по-голяма загуба на чиста телесна маса, но промените в общото съдържание на течности и електролити в тялото в резултат на диетична кетоза могат да усложнят тези измервания.

Volek et al. изследва ефектите на шестседмичния VLCARB върху телесния състав при здрави мъже с нормално тегло [5]. Дванадесет субекта преминаха от обичайната си диета (48% въглехидрати) към VLCARB (8% процента въглехидрати) в продължение на шест седмици, а осем мъже служеха за контрол, консумирайки нормалната си диета. Въпреки че субектите бяха насърчавани да консумират адекватна диетична енергия за поддържане на телесна маса по време на интервенцията, резултатите разкриха, че мастната маса е значително намалена (-3,4 kg) и чистата телесна маса значително се е увеличила (+1,1 kg) на шеста седмица (измерено от DEXA ). Няма значителни промени в състава в контролната група. Авторите заключават, че VLCARB води до значително намаляване на мастната маса и съпътстващо увеличаване на чистата телесна маса при мъже с нормално тегло. С други думи, цялата загуба на телесно тегло е от телесните мазнини. Последващо проучване на Volek et al. използването на VLCARB по време на ограничаване на енергията отбелязва по-голямо намаление на чистата телесна маса при мъжете, които консумират VLCARB, отколкото при мъжете, които печелят с високо съдържание на въглехидрати/ниско съдържание на мазнини. Разходите за енергия в покой обаче се запазват при мъжете, консумиращи VLCARB, но намаляват при диета с високо съдържание на въглехидрати/ниско съдържание на мазнини, което категорично предполага, че групата VLCARB не е загубила мускулна маса.

Васкес и Адиби съобщават, че протеолизата, измерена чрез скоростта на левцинов оборот и екскрецията на 3-метилхистидин с урината, не се различава значително между изокалоричния VLCARB и не-кетогенната диета [17]. Това проучване обаче не е от значение за "нормалните" диети за отслабване, тъй като техните субекти консумират само 600 kcal и 8 g азот на ден. Такава полу-гладна диета ще доведе до повишен катаболизъм на мускулните протеини, без значение какво се хранят субектите.

Възприемането, че VLCARB води до прогресивна загуба на мускулни протеини, очевидно идва от лошо контролираното "проучване на Турция", публикувано в New England Journal of Medicine през 1980 г. [12]. Авторите на това проучване съобщават, че субектите с диети с протеини губят азот и въпреки това получават калий. Както посочва Фини [13,14], обаче загубите на калий и азот са тясно свързани, тъй като и двете се съдържат в чиста тъкан. Тази аномалия се е случила, тъй като авторите предполагат, че приемът на калий на техните субекти се основава на справочни стойности за сурова пуйка, но половината от този калий се изхвърля в неконсумирания бульон. Лишени от калий, тези субекти не са в състояние да се възползват от хранителните протеини и по този начин губят мускулна маса [14].

Как се постига запазването на мускулната маса по време на VLCARB?

Има поне четири възможни механизма:

Адренергична стимулация

Повишаването на адреналина може да е свързано. Ниската кръвна захар е мощен стимул за секрецията на адреналин и сега е ясно, че протеиновата маса на скелетните мускули също се регулира от адренергичните влияния. Например, Kadowaki et al. демонстрира, че адреналинът директно инхибира протеолизата на скелетните мускули [6].

Кетонни тела

Както беше отбелязано по-горе, черният дроб произвежда кетонни тела по време на VLCARB и те преминават от черния дроб към извънчернодробните тъкани (напр. Мозък, мускули) за използване като гориво. В допълнение, кетонните тела оказват ограничаващо влияние върху разграждането на мускулните протеини. Ако мускулът е снабден в изобилие с други субстрати за окисляване (като мастни киселини и кетонни тела, в този случай), тогава окисляването на получените от мускулни протеини аминокиселини се потиска. Nair и сътр. съобщава, че бета-хидроксибутиратът (бета-OHB, основно кетонно тяло) намалява окислението на левцин и насърчава синтеза на протеини при хората [7]. Въпреки че концентрациите на бета-OHB в кръвта при субектите по време на инфузията на бета-OHB са били много по-ниски от концентрациите, наблюдавани при хора по време на гладуване, включването на левцин в скелетните мускули показва значително увеличение (5 до 17%).

Хормон на растежа (GH)

GH има основна роля в регулирането на растежа и развитието. GH е протеинов анаболен хормон и стимулира синтеза на мускулни протеини. Тъй като ниската кръвна захар увеличава секрецията на GH, може да се предположи, че VLCARB повишава нивата на GH. Въпреки това, Harber et al. съобщава, че секрецията на GH е непроменена при 7-дневна диета VLCARB/високо протеинова [8]. Интересното е, че те също така наблюдават, че експресията на скелетните мускули на IGF-I иРНК се увеличава около 2 пъти. Вероятно обяснение за повишената експресия на IGF-I в мускулите е повишената наличност на хранителни протеини.

Диетични протеини

VLCARB има почти винаги относително високо съдържание на протеин. Има доказателства, че високият прием на протеини увеличава протеиновия синтез чрез увеличаване на системната наличност на аминокиселини [21], което е мощен стимул за синтеза на мускулни протеини [22]. По време на загуба на тегло, по-високият прием на протеини намалява загубата на мускулна маса и увеличава загубата на телесни мазнини [9]. Предполага се, че аминокиселината с разклонена верига взаимодейства с инсулиновия сигнален път, за да стимулира контрола на протеиновия синтез надолу по веригата, което води до поддържане на мускулната маса по време на периоди на ограничен прием на енергия [10]. Скорошно проучване на Harber et al. съобщава, че диета VLCARB/с високо съдържание на протеини увеличава синтеза на скелетни мускулни протеини въпреки драматичното намаляване на нивата на инсулин [8].

Заключение

Въпреки че са необходими по-дългосрочни проучвания, преди да може да се направи твърд извод, от повечето проучени литератури се оказва, че VLCARB е, ако не друго, защитен срещу катаболизма на мускулния протеин по време на ограничаване на енергията, при условие че съдържа адекватни количества протеин.

Конкуриращи се интереси

Авторите заявяват, че нямат конкуриращи се интереси.