Редактирано от Соломон Х. Снайдер, Медицинско училище в Университета Джон Хопкинс, Балтимор, д-р, и одобрено на 7 януари 2003 г. (получено за преглед на 11 ноември 2002 г.)

диетичните

Резюме

В допълнение към неврологичните дефицити, пациентите с болестта на Хънтингтън (HD) и трансгенните мишки, експресиращи мутантна човешка лова, показват намалени нива на мозъчен невротрофичен фактор, хипергликемия и загуба на тъкани. Ние показваме, че прогресията на невропатологичните (формиране на ловни включвания и активиране на апоптотична протеаза), поведенчески (двигателна дисфункция) и метаболитни (непоносимост към глюкоза и загуба на тъкани) аномалии при мишки с мутант на лов на животни, животински модел на HD, се забавят, когато мишките се поддържат на хранителен режим (DR), което води до удължаване на техния живот. DR повишава нивата на мозъчно-извлечения невротрофичен фактор и протеина chaperone с топлинен шок протеин-70 в стриатума и кората, които се изчерпват при HD мишки, хранени с нормална диета. Потискането на патогенните процеси от DR при мишки с HD предполага, че мутантният ловтин насърчава невроналната дегенерация, като нарушава устойчивостта на клетъчен стрес и че тялото, губещо в HD, се задвижва от невродегенеративния процес. Нашите открития предполагат диетична интервенция, която може да потисне болестния процес и да увеличи продължителността на живота на хората, които носят мутантния ген за лов.

Бележки под линия

↵ ¶ До кого да бъде адресирана кореспонденцията. Имейл: mattsonmgrc.nia.nih.gov .

Този документ беше изпратен директно (Track II) в офиса на PNAS.