Свързани термини:

  • Болест на Крон
  • Дуоденум
  • Горно стомашно-чревно кървене
  • Венозна язва
  • Ендоскопия
  • Серозит
  • Пилор
  • Гастрит
  • Язва на йеюнума

Изтеглете като PDF

дуоденит

За тази страница

Дуоденит

Пептичен дуоденит

Лигавични биопсии

Дуоденит

При пептичния дуоденит има променливо съкращение на вилозите, дегенерация на епителните клетки и активно възпаление под формата на увеличени интраепителни лимфоцити или неутрофили. Хроничният дуоденит причинява стомашна лигавична метаплазия и хиперплазия на жлезата на Brunner.

При инфекции биопсията се извършва главно за търсене на Giardia или за опортюнистични инфекции при имуносупресирани пациенти. Чести примери са вирусни включвания на херпес и цитомегаловирус (CMV), Mycobacterium avium в киселинно устойчиви петна, гъбички, криптоспоридии и микроспоридии в грамови петна. Други причини за дуоденит включват стрес кръвоизливи и язви, лекарствени ефекти, радиация и болест на Crohn.

Възпалителни нарушения на тънките черва

Патологични характеристики

Пептичният дуоденит се характеризира с наличието на три основни патологични характеристики, като всички те могат да се различават по тежест - повишена инфилтрация в плазмените клетки, неутрофили в собствената ламина или епител (или и в двете) и реактивни епителни промени, включително затупване на вилозата. 195, 196, 198, 201 Стомашната метаплазия на повърхността не винаги се използва като абсолютен критерий за пептичен дуоденит, тъй като може да се открие в случаи без възпаление и по този начин може просто да представлява адаптивна реакция към излагане на хронична киселина. 196 Въпреки това, повечето случаи на пептичен дуоденит показват обширна метаплазия на стомашната повърхност, която може да бъде подчертана с периодично петно ​​с киселина-Шиф (PAS) (Фиг. 13-13). Разпределението на промените често е неравномерно и по този начин може да бъде пропуснато в резултат на грешка в извадката.

В леки случаи може да се види почти нормална лигавица само с гранично увеличение на плазмените клетки и фини реактивни епителни промени. Тези промени обикновено не са свързани със симптоми и следователно могат да бъдат физиологични. 195, 196, 198 При умерено активен пептичен дуоденит епителът е инфилтриран от неутрофили и показва изчерпване на муцин, синцитиален модел на растеж и по-изразени реактивни епителни промени, като ядрена хиперхромазия и повишени митози. Повърхностните клетки, съдържащи изобилен PAS-положителен муцин (метаплазия на стомашната повърхност), обикновено са лесно разпознаваеми. Жлезите на Brunner са хиперпластични и в резултат на това могат да бъдат изпъкнали в лигавицата над нивото на muscularis mucosae. Тежките случаи показват ерозия или язва. Ако язвата е причинена от пептично увреждане, често присъства съпътстващ гастрит на H. pylori. 202, 204

Диференциална диагноза

Патологичните промени при пептичния дуоденит са неспецифични. Нараняването на НСПВС, болестта на Crohn, цьолиакия и много инфекции могат да имат подобен хистологичен вид. Трябва да се извърши клинична корелация и оцветяване за организми (включително H. pylori), за да се направи разлика в тези състояния. Въпреки това, степента на метаплазия на стомашната повърхност, комбинирана с изпъкнали жлези на Brunner, особено при пациент с документиран гастрит на H. pylori, често помага при установяването на диагноза пептичен дуоденит.

Патология на долния стомашно-чревен тракт

4 Хистологично, какви находки предполагат пептичен дуодентит спрямо болестта на Crohn?

Пептичен дуоденит: Стомашната фовеоларна метаплазия се наблюдава във ворсите, които могат да бъдат фокусни, заедно с криптит. Рядко могат да бъдат идентифицирани Helicobacter организми в случаи с обширна фовеоларна метаплазия.

Болест на Crohn: Подобно на биопсии от терминална лигавица на илеума (фиг. 60-2), дуоденалните биопсии показват повърхностни язви/ерозии (афтозни язви), затъмняване на ворсинки, огнища на криптит, абсцеси на крипта, повишено хронично възпаление в собствената ламина, пилорна метаплазия, и видни кръпки на Peyer. Обикновено присъстват огнища, незасегнати от възпаление. Понякога могат да се видят грануломи. Диференциалната диагноза на фокалния криптит (и липсата на характеристики на хронифициране) също включва увреждане на лигавицата и инфекции на НСПВС.

Хранителен тракт (хранопровод, стомах, тънки черва, дебело черво, ректум, анус, жлъчни пътища)

Хеликобактер

Най-честата форма на дуоденит е неспецифичен, променливо тежък възпалителен процес на лигавицата, свързан със съпътстващи или предишни пептични язви. Реактивният или нерозивен дуоденит може да бъде свързан с диспепсия, но тези груби и микроскопични промени могат да бъдат открити при пациенти, които са асимптоматични. Хистологично ламина проприа и жлезистият апарат се инфилтрират от неутрофили, еозинофили и мононуклеарни клетки, с разширяване на ламина проприа, когато промените са тежки. Освен това при биопсии може да се наблюдава метаплазия на стомашни повърхностни клетки. Когато Helicobacter присъства, организмът е физически (псевдопилорен) свързан с тези метапластични елементи. Повърхностният епител също може да покаже регенеративни промени.

Цитологичните проби приличат на тези, получени от пациенти с асоцииран с хеликобактер гастрит (фиг. 14.13). Намазките съдържат остри и хронични възпалителни клетки и жлезисти колоновидни клетки, показващи измененията на репаративната атипия.

Язва на дванадесетопръстника

Rupert Wing-Loong Leong, Francis Ka-leung Chan, в Encyclopedia of Gastroenterology, 2004

Helicobacter pylori и дуоденит

Инфекцията на дванадесетопръстника води до хроничен активен дуоденит и възпалената лигавица прави дванадесетопръстника още по-податлив на увреждане от киселина и пепсин. Helicobacter pylori произвежда фактори на вирулентност, които предизвикват възпалителен отговор. Вакулирането на цитотоксин А (vacA), извънклетъчен токсин, който често се среща в щамовете на H. pylori от пациенти с язва на дванадесетопръстника, увеличава набирането на полиморфи и миграцията. Свързаният с цитотоксин ген A (cagA) протеин се произвежда от 60% от щамовете в САЩ и от почти 100% от щамовете в Азия. Положителните щамове cagA индуцират повече цитокини, особено интерлевкин-8 (IL-8), и са значително свързани с повишена хронична възпалителна активност. IL-8 насърчава набирането и активирането на неутрофили, което води до възпалително увреждане на епитела. Протеинът cagA, който се инжектира в клетката гостоприемник след прикрепване на организма към епитела, взаимодейства с тирозин фосфатаза, за да медиира фосфорилирането.