Невроенергетика, хранене и здраве на мозъка

Редактиран от
Себастиан Сердан

Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), Испания

Прегледан от
Бренда Бартник-Олсън

Университет Лома Линда, САЩ

Кери Л. Карпентър

Университет в Кеймбридж, Великобритания

Принадлежностите на редактора и рецензенти са най-новите, предоставени в техните профили за проучване на Loop и може да не отразяват тяхното положение по време на прегледа.

терапия

  • Изтеглете статия
    • Изтеглете PDF
    • ReadCube
    • EPUB
    • XML (NLM)
    • Допълнителни
      Материал
  • Цитат за износ
    • EndNote
    • Референтен мениджър
    • Прост ТЕКСТ файл
    • BibTex
СПОДЕЛИ НА

Преглед на СТАТИЯ

  • 1 Катедра по невроинтензивни грижи, Институт Естадуал до Серебро Пауло Нимейер, Рио де Жанейро, Бразилия
  • 2 Отделение по интензивна медицина, болница Copa Star, Рио де Жанейро, Бразилия

Въведение

Пациентите с черепно-мозъчна травма (TBI), които преодоляват първоначалното увреждане, обикновено претърпяват тежки метаболитни и физиологични промени, които значително увеличават консумацията на телесна маса. Преди 80-те години обаче практиката на диетологичната терапия е трябвало да започне да се храни само когато нормалната стомашно-чревна функция се възстанови или когато капацитетът на пациента да яде е налице адекватно (Twyman, 1997; Bistrian et al., 2011). Основните последици от травматично увреждане в състава на тялото са загуба на тегло; консумация на чиста телесна маса, главно скелетна мускулна маса; отрицателен азотен баланс; и задържане на вода и сол. Тези основни промени ще оставят тези пациенти склонни към имунна депресия и повишена податливост към инфекции, сепсис и генерализирана органна недостатъчност, което води до продължително интензивно отделение (ICU) и престой в болница и повишена заболеваемост и смъртност. След първоначалната обида ще настъпи състояние на хиперметаболизъм, заедно с хиперкатаболизъм, главно поради хиперсекреция на ендогенни катаболни хормони като кортикостероиди, катехоламини и глюкагон, заедно с интерлевкини IL-1, IL-6 и фактор на туморна некроза-α (TNF-a). Острите вторични събития след TBI също водят до широко разпространени промени в невротрансмитерите (Twyman, 1997; Bistrian et al., 2011; Erdman et al., 2011).

Хранителна терапия

Време за започване

При наличие на остро катаболно състояние и други често срещани патофизиологични характеристики на тежко мозъчно увреждане е задължително да се избягват забавянията в започването на хранителна терапия, за да се запази, доколкото е възможно, скелетната мускулна маса, жизненоважната функция на органи и мозъчната метаболитна хомеостаза. Следвайки този важен извод, хранителната терапия трябва да започне рано, в идеалния случай в рамките на първите 24 часа след нараняване, и да осигури повече от 50% от енергийния разход (REE) с 1,0 до 1,5 g протеин/kg, за 2 седмици след нараняване (Perel et al., 2006; Bistrian et al., 2011). Тази намеса е от решаващо значение за ограничаване на интензивността на възпалителния отговор на TBI и подобряване на резултата. Харт и сътрудници показват, че пациентите, които не са били хранени в рамките на 5 до 7 дни след TBI, са имали съответно 2 до 4 пъти по-голяма вероятност за смърт. Следователно авторите заявяват, че храненето е важен предиктор за смъртността след TBI и заедно с профилактиката на артериална хипотония, хипоксия и вътречерепна хипертония е една от малкото терапевтични интервенции, които могат пряко да повлияят на резултата от TBI (Hartl et al., 2008).

В систематичен преглед, включващ 13 рандомизирани контролирани проучвания и три нерандомизирани проспективни проучвания за хранителна подкрепа за пациенти с TBI, Уанг и колеги демонстрират полезните ефекти на ранното хранене върху намаляването на смъртността, подобряването на функционалните резултати и намаляването на инфекциозните усложнения. Техните резултати също подкрепиха използването на формули за хранене в тънките черва и имунни средства за намаляване на инфекциозните усложнения в тази клинична ситуация (Wang et al., 2013).

Път на достъп: Храносмилателен тракт (ентерално хранене) срещу интравенозно (парентерално хранене)

Предимствата и недостатъците на парентералното и ентералното хранене са добре документирани и дефинирани. Класически PN често се свързва с по-високи нива на инфекция, имуносупресия, хипергликемия, чернодробна стеатоза, намалена стомашно-чревна (GI) цялост и експресия на свързана с червата лимфоидна тъкан (GALT). От друга страна, EN стимулира GI постпрандиална хиперемия, подобрявайки лигавичния кръвен поток, което компенсира промените в GI кръвния поток поради ситуации на повишено вътрегрудно налягане по време на употреба на вазопресор, което води до увеличаване на експресията на GALT. Освен това, EN осигурява по-добро качество на макро- и микроелементи като триглицериди със средна верига и фибри, което води до производството на късоверижни мастни киселини (Cook et al., 2008; Bistrian et al., 2011; Wang et al., 2013). Въз основа на тази обосновка и наличните данни, ние се съгласяваме, че ранният EN е най-добрият подход към хранителната терапия при пациенти с тежка TBI.

Стандартно или подобряващо имунитета ентерално хранене

След остра невротравма настъпва фаза на невровъзпаление, генериране на свободни радикали, възбудна токсичност и оксидативен стрес. Тъй като ранното приложение на ентерално хранене при пациенти с TBI е достатъчно добре установено, комбинацията от имуномодулиращи хранителни добавки, известна също като адювант при поддържане и подпомагане на структурната цялост на стомашно-чревната лигавица и нейната имунологична функция, трябва да бъде от голяма полза за пациентите, страдащи от TBI, при връщането им към почти нормална церебрална хомеостаза. Общите принципи на стратегията за повишаване на имунитета се фокусират върху добавянето на комбинация от имуномодулиращи хранителни вещества - глутамин, аргинин, омега-3 мастни киселини и нуклеотиди - с цел насърчаване на възстановяването на мозъчната тъкан и минимизиране на невроналната загуба при уязвимите, но все още жизнеспособни, зони около първичната мозъчна травма (Rai et al., 2017).

Rai и сътрудници (Rai et al., 2017) наскоро оцениха ефекта на имунонутриционната формулировка върху биомаркери - IL-6, глутатион, CRP, общ протеин и албумин при 36 пациенти с умерено до тежко увреждане на главата (GCS 3– 12) приети в неврохирургично отделение за отделение за 6-месечен период и които се нуждаят от EN. Пациентите бяха разделени на групи А (подобряваща имунитета диета EN) и В (стандартна диета EN) и получиха изокалоричен [1,4 х базален разход на енергия (BEE)] или изонитрогенна формулировка, съответно, с всяка група, започвайки EN 24 до 48 h след прием или операция. На 5-ия ден пациентите с ЕН в група А показват значително намаляване на IL-6 (стр 125% до 250% след локализиране и позиране след стимулация, повишаване на мускулния тонус, изпотяване, повишена температура и увеличаване на броя на дните след първичната травма (Clifton et al., 1986).

Очевидно, в противоречие с тези констатации, Osuka и сътрудници съобщават за 10 възрастни пациенти, а Mtwaeh и сътрудници са изследвали 13 деца (на възраст ≤ 18 години и ≥ 10 kg телесно тегло) с тежка ЧМТ, които са били вентилирани механично при контролирана нормотермия със седация и нервно-мускулна блокада (Osuka et al., 2013; Mtaweh et al., 2014). И двете проучвания показват по-ниско от очакваното mREE - съответно 87,2 ± 10 и 70,2 ± 3,8% - в сравнение с тяхното BEE, предсказано от уравнението на Харис-Бенедикт. Следователно е очевидно, че самата TBI причинява вътрешно повишаване на метаболизма, което би довело до еквивалентно увеличение на калоричната подкрепа. Въпреки това, подобно на предишни проучвания, повечето пациенти с TBI са били на механична вентилация, под контролирана нормотермия, под дълбока седация и понякога с нервно-мускулна блокада. Като цяло данните предполагат, че въпреки присъщото увеличение на метаболизма при пациенти с TBI, терапевтичните мерки в Neuro ICU могат частично да намалят този отговор (Clifton et al., 1986; Osuka et al., 2013; Mtaweh et al., 2014).

По този начин индиректната калориметрия е златният стандарт, чрез който се измерва REE при критично болни пациенти, а клиничното приложение на mREE за насочване към хранителни нужди или наблюдение на хранителната подкрепа вече е установено. В обобщение, въпреки хиперметаболитното състояние, предизвикано от TBI, наблюдавано в ежедневната клинична практика, това остро метаболитно състояние се намалява от настоящите рутинни мерки за неврокритични грижи. Въз основа на разнообразието на данните по този конкретен въпрос, Комитетът по хранене, травма и Борд по храните и храненето на мозъка към Института по медицина предлага, че разрешителното недохранване (първоначално 50% от енергийните нужди, прогресиращи до 25-30 kcal/kg/ден през първите 2 седмици) вероятно е подходяща стратегия за хранене, която трябва да се започне през първите 24 часа. Освен това Фондацията за мозъчна травма предлага хранене на пациенти с TBI, за да се постигне заместване на базалната калория поне до 5-ия ден и най-много до 7-ия ден след нараняване, за да се намали смъртността (Badjatia и Vespa, 2014; Carney et al., 2017).

Макронутриенти

Скелетният мускул може да метаболизира и да изчисти екзогенните липиди, прилагани на пациенти с травма, чрез окисляването му като енергиен субстрат. Пълното окисление на мастните киселини включва три етапа: (1) β окисление, (2) цикъл на лимонена киселина и (3) окислително фосфорилиране. По този метаболитен път триацилглицеролите произвеждат повече от половината енергия, използвана от черния дроб, сърцето и скелетните мускули. Освен това видът липид, който се предлага при TBI, е важен, тъй като омега-6 мастните киселини, главно арахидонова киселина, получена от линолова киселина, модулират вродения имунитет и са възпалителни (серия 2 и 4 ейкозаноиди), докато омега-3 мастните киселини (серия 3 и 5 ейкозаноиди) могат да компенсират възпалителните ефекти на омега-6 мастните киселини и благоприятно да модулират вродения имунитет, участващ в възпалението. По този начин n-3 полиненаситените мастни киселини (PUFAs), ейкозапентаеновата (EPA) и докозахексаеновата (DHA), когато се освобождават от плазмената мембрана фосфолипидите в процеса на TBI се превръщат в резолвини и протеини (например невропротектин D1), които активно насърчаване на разрешаването на възпалителните процеси чрез понижаване на регулирането на NF-κB пътя и насърчаване на изчистването на неутрофилите, активиране на синаптична пластичност и цитоскелетен монтаж, съответно (Walike, 1969) (вж. фигури 1, 2).

Фигура 1. Очертаване на пътя на синтеза на ейкозаноиди от арахидонова киселина. COX, циклооксигеназа; HETE, хидроксиеикозатетреенова; HpETE, хидроксипероксиеикозатетраенова; LOX, липоксигеназа; LT, левкотриен; PG, простагландин; Тексас, тромбоксан.