Свързани термини:

  • Гуша
  • Пия вода
  • Тиротропин
  • Пситацин
  • Raptor
  • Ratite
  • Passeriformes
  • Папагал
  • Columbidae
  • Щраус

Изтеглете като PDF

хиперплазия

За тази страница

Клинична ендокринология на протеиновите хормони

Сюзън Е. Орош •,. Рикардо де Матос, в Текуща терапия в птичия медицина и хирургия, 2016

Гуша

Хиперплазията и разширяването на щитовидната жлеза (гуша) се причинява най-често от недостиг на йод. Въпреки че най-често се съобщава при вълнисти папагали, изглежда, че този вид рядко страда от щитовидна ендокринопатия. 48, 78 При аутопсия се наблюдава повишено разпространение на хиперпластична гуша при сини и златни ара, въпреки че при този вид не е описана съпътстваща дисфункция на щитовидната жлеза. 78

При някои щамове гълъби хиперпластичната гуша може да бъде функционална, което води до клинични признаци на хипотиреоидизъм, включително летаргия, затлъстяване, намалени репродуктивни параметри, микседем и аномалии на перата. Обикновено птиците са на богата на мазнини диета с недостиг на йод. 48 При отглежданите в плен черни кокили се съобщава, че йод-реагиращата гуша причинява намалена жизнеспособност след освобождаването. 79 Този синдром реагира на добавките с йод преди освобождаването.

Диагнозата на гуша при птиците може да бъде постигната въз основа на информация, получена от анамнезата (диета с недостиг на йод), клинични признаци (регургитация, диспнея, инспираторно скърцане) и отговор на лечението (добавяне на йод). Въпреки значителното увеличаване на размера на жлезата в някои случаи, уголемената жлеза не може да бъде палпирана поради местоположението в гръдния отвор (Фигури 10-5 и 10-6). 48, 80 Рентгенологично трахеята може да бъде дорзално или вентрално изместена от разширената жлеза. 48 Клиничен хипотиреоидизъм не се наблюдава при пситацини с гуша, така че тестовете за функция на щитовидната жлеза не са ценни за диагностика.

Гълъбите с гуша имат различно клинично представяне, с клинични признаци, характерни за хипотиреоидизъм и осезаема маса (жлеза) на гръдния вход. Диспнея и дихателен стридор се наблюдават само в тежки случаи. Не са провеждани тестове за функция на щитовидната жлеза при гълъби с гуша, за да се потвърди хипотиреоидизъм. 48

Лечението се състои в перорално добавяне на йод чрез йодирано семе или йод във водата (една капка 0,3% разтвор на Lugol на 20 ml вода - дневно през първата седмица; три пъти седмично през втората седмица; след това веднъж седмично). 48, 80 По-тежките случаи на гуша могат да изискват добавяне на кислород и ежедневни интрамускулни инжекции от 60 милиграма на килограм (mg/kg) 20% натриев йод. 81 Гуша може да се предотврати чрез хранене на напълно формулирана диета. 80

Хипертиреоидни нарушения

Наследен неимунен хипертиреоидизъм

Токсична дифузна хиперплазия на щитовидната жлеза без патологичните характеристики на автоимунното заболяване се съобщава в семейства и изглежда се наследява като автозомно доминиращо състояние. Съобщава се, че 48 316 317 полиморфни геномни мутации в гена TSHR причиняват конститутивно активирани TSHRs, различни от семейството до семейството. Рецесивните мутации на двете хромозоми също са описани като причиняващи хипертиреоидизъм, докато родителите остават еутиреоидни. Тези печалби от функционални мутации, най-вече в трансмембранните области на TSHR, са подобни на тези соматични мутации, наблюдавани при токсични аденоми, но са в зародишната линия. 318 База данни за TSHR мутации е достъпна от университета в Лайпциг. 319 Лечението се извършва чрез радиойодна аблация или тиреоидектомия, в зависимост от възрастта на пациента.

Том II

Спорадична токсична хиперплазия на щитовидната жлеза

Ендокринни жлези

Дифузна хиперпластична и колоидна гуша.

Дефицитът на йод, който е довел до дифузна хиперплазия на щитовидната жлеза, е бил често срещан в много гоитрогенни области по целия свят преди широкото добавяне на йодирана сол към диетата на животните. Въпреки че йод-дефицитната гуша все още се среща в големи части на света при домашни животни, огнищата са спорадични и по-малко животни са засегнати. Маргиналните диети с недостиг на йод, съдържащи определени гоитрогенни съединения, могат да доведат до тежка хиперплазия на щитовидната жлеза и клинични данни за гуша. Тези вещества включват тиоурацил, сулфонамиди, аниони от поредицата Hofmeister и редица растения от семейство Brassicaceae (вж. Тиротоксични ефекти на лекарствата и химикалите по-късно). Младите животни, родени от жени на диети с йоден дефицит, са по-склонни да развият тежка хиперплазия на щитовидната жлеза и имат клинични признаци на хипотиреоидизъм (фиг. 3-68).

Макар и на пръв поглед парадоксално, излишъкът от йодид в диетата също може да доведе до хиперплазия на щитовидната жлеза при животни и хора. Жребчета на кобили, хранени със сухи водорасли, съдържащи прекомерен йодид, могат да развият хиперплазия на щитовидната жлеза и клинично очевидна гуша. Щитовидната жлеза на младите е изложена на по-високи нива на йодид в кръвта от язовира поради концентрацията на йодид, първо от плацентата и второ от млечната жлеза. Високият йодид в кръвта пречи на една или повече стъпки на синтеза и секрецията на хормони на щитовидната жлеза, което води до понижени нива на Т4 и Т3 в кръвта и компенсаторно увеличаване на секрецията на TSH от хипофизата. Излишният йод изглежда блокира предимно освобождаването на хормони на щитовидната жлеза, като пречи на сливането на колоидни капчици и лизозомни тела, като по този начин нарушава протеолизата на колоидите и освобождаването на Т4 и Т3.

Йодният дефицит може да бъде обусловен от други антитиреоидни съединения, присъстващи във фуражите за животни и да бъде отговорен, в определени ситуации, за високата честота на гуша. Свързано е продължителното излагане на ниско ниво на тиоцианати, които се получават чрез разграждане на цианогенни гликозиди от растения, като бяла детелина (Trifolium), дива трева (Cynoden) и ленено брашно, и чрез разграждане на глюкозинолатите на посевите Brassica. с вродена гуша при преживни животни. Гоитрин (5-винил-оксазолидин-2-тион), получен от глюкозинолатите на Brassica spp. инхибира организирането на йод. Leucaena leucocephala и други бобови растения от рода са местни или култивирани в много субтропични райони и съдържат токсичната аминокиселина мимозин. Ефектите на мимозина са обсъдени в том. 1, Покривна система. Той не е директно гоитрогенен, но се превръща в рубца в 3-хидрокси-4 (1Н) -пиридон, който предотвратява органичното свързване на йода от щитовидната жлеза.

Гуша при възрастни животни обикновено е с малко клинично значение и, с изключение на случайни влияния на местното налягане, общото здравословно състояние не е нарушено. Въпреки това продължава да има значение като болест на новородени животни.

Вродената хиперпластична гуша с хипотиреоидизъм не е важна характеристика на заболяването на щитовидната жлеза при домашните месоядни животни. Ще се открият обаче степени на фоликуларна клетъчна хиперплазия, че паралелни промени в майчината жлеза. При кученца увеличаването на щитовидната жлеза може да е достатъчно, за да предизвика дистоция или задушаване. При най-тежката форма смъртта настъпва малко след раждането и засегнатите имат слабо развита груба коса, анемия и дефектна костна минерализация. По-малко тежките форми са по-чести и засегнатите малки често се възстановяват спонтанно. Те се характеризират със суха, груба и рядка козина; тесни палпебрални цепнатини; и широки черепи и крака, които са относително по-дебели и по-тежки от нормалното.

И двата дяла на щитовидната жлеза са еднакво увеличени при млади животни с дифузна хиперпластична гуша в резултат на обширна хипертрофия на фоликуларни клетки и хиперплазия с повишена ендоцитоза на колоида и колапс на фоликулите (Фиг. 3-69). Разширенията могат да бъдат обширни и да доведат до осезаеми отоци в областта на черепа на маточната шийка. Засегнатите лобове са твърди и тъмночервени, защото се развива обширна интерфоликуларна капилярна мрежа под въздействието на дългосрочна TSH стимулация.

Колоидна гуша представлява инволюционната фаза на дифузна хиперпластична гуша и обикновено се наблюдава при млади възрастни и възрастни животни. Значително хиперпластичните фоликуларни клетки продължават да произвеждат колоиди, но ендоцитозата на колоида е намалена поради намалените нива на TSH в хипофизата в отговор на връщането на кръвта Т4 и Т3 в норма. И двата щитовидни дяла са дифузно увеличени, но са по-полупрозрачни и по-светли на цвят, отколкото при хиперпластична гуша. Разликите в макроскопския външен вид са резултат от намалена васкуларност в колоидната гуша и развитието на макрофоликули, раздути с колоид (Фиг. 3-70).

Промените в дифузната хиперпластична и колоидна гуша са последователни в разширените щитовидни лобове. Фоликулите са с неправилен размер и форма при хиперпластична гуша поради променливи количества леко еозинофилен и вакуолизиран колоид в лумена. Някои фоликули се срутват поради липса на колоид (вж. Фиг. 3-69). Лигавичните епителни клетки са колоновидни с дълбоко еозинофилна цитоплазма и малки хиперхроматични ядра, които често са разположени в базиларната част на клетката. Фоликулите са облицовани от единични или множество слоеве хиперпластични фоликуларни клетки, които в някои фоликули могат да образуват папиларни проекции в лумена. Подобни пролиферативни промени са налице при извънматочен тиреоиден паренхим на шията или медиастинума.

Колоидната гуша може да се развие или след добавяне на достатъчно количество йодид към диетата на животни с хиперпластична гуша с недостиг на йод или след намаляване на изискванията за хормони на щитовидната жлеза при по-възрастни животни. Нивата на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта се връщат към нормалното и секрецията на TSH от хипофизната жлеза съответно намалява. Фоликулите се разширяват постепенно с плътно еозинофилен колоид поради намалена ендоцитоза, индуцирана от TSH. Фоликулярните клетки, покриващи макрофоликулите, са сплескани и атрофични. Интерфейсът между колоидната и луминалната повърхност на фоликуларните клетки е гладък (вж. Фиг. 3-70). Някои инволютирани фоликули в колоидната гуша имат остатъци от папиларните проекции на фоликуларните клетки, простиращи се в техния лумен.

Ендокринна система

Дифузна хиперпластична (дефицитна на йод) гуша

Недостигът на диетичен йод, водещ до дифузна хиперплазия на щитовидната жлеза, все още е често срещан в много области по света, въпреки че широкото добавяне на йодирана сол към диетата на животните и хората е намалило дефицита значително през последните десетилетия. По-често маргиналните йододефицитни диети, съдържащи определени гоитрогенни съединения, водят до хиперплазия на фоликуларни клетки на щитовидната жлеза и клинични доказателства за гуша с хипотиреоидизъм. Тези гоитрогенни вещества включват тиоурацил, сулфонамиди, аниони от поредицата Hofmeister и редица растения от рода Brassica.

И двата странични дяла на щитовидната жлеза са увеличени равномерно при животни с дифузна хиперпластична гуша. Разширенията могат да бъдат обширни и да доведат до осезаемо подуване в областта на черепа на маточната шийка. Засегнатите лобове са твърди и тъмночервени, защото се развива обширна интерфоликулярна капилярна мрежа под въздействието на дългосрочна стимулация на TSH. Разширенията на щитовидната жлеза са резултат от интензивна хипертрофия и хиперплазия на фоликуларните клетки, често с образуването на папиларни проекции в лумените на фоликулите или множество слоеве клетки, покриващи фоликулите. Ендоцитозата на колоида обикновено протича със скорост, по-голяма от синтеза, което води до прогресивно изчерпване на колоида.

При дългогодишна стимулация на TSH, фоликулите на щитовидната жлеза стават по-малки от нормалното и може да има частичен колапс на фоликулите поради липсата на колоид. Фоликуларните клетки с хипертрофична облицовка са колоновидни с дълбоко еозинофилна цитоплазма и малки хиперхроматични ядра, които често са разположени в базиларната част на клетката. Фоликулите са облицовани от единични или от множество слоеве хиперпластични фоликуларни клетки, които в някои фоликули образуват папиларни проекции в лумена. Подобни пролиферативни промени са налице в ектопичния тиреоиден паренхим на шията и медиастинума.

Нарушения на ендокринната система

Стивън М. Рийд DVM, Dipl ACVIM,. Дебра C. Sellon DVM, PhD, Dipl ACVIM, по вътрешни болести по конете (четвърто издание), 2018

Вроден хипотиреоидизъм и синдром на незрелост при жребчета

В миналото се смяташе, че ИБС е ограничена до Западна Канада и северозападната част на САЩ; обаче са докладвани спорадични случаи в Източна Канада и Средния Запад на САЩ. 500 502 503 Интересно е, че ИБС наскоро е документирано във Финландия. 504

Важно е клиницистът да е наясно, че клиничното представяне на ИБС може да варира, от кончето, което изглежда слабо, но иначе зряло в сравнение с тези с типични признаци на заболяването. Това може да има диагностични, прогностични и епидемиологични последици.

Прогнозата за жребчета с ИБС е тежка и повечето кончета умират или са евтаназирани в рамките на няколко дни след раждането. 500 504 оцелели жребчета вероятно ще развият други аномалии, особено ортопедични разстройства.

Том II

Модификация на съдържанието на йодоаминокиселина в жлезата

Токсикологична патология на системите

Дифузна хиперпластична (дефицитна на йод) гуша

Недостигът на йод в диетата, водещ до дифузна хиперплазия на щитовидната жлеза, е често срещан в много гоитрогенни области по целия свят преди широкото добавяне на йодирана сол към диетата на животните. Понастоящем маргиналните йододефицитни диети, съдържащи определени гоитрогенни съединения, водят до хиперплазия на фоликуларни клетки на щитовидната жлеза и клинични доказателства за гуша с хипотиреоидизъм. Тези гоитрогенни вещества включват тиоурацил, сулфонамиди, аниони от поредицата Hofmeister и редица растения от рода Brassica (Фигура 58.42).

И двата странични дяла на щитовидната жлеза са увеличени равномерно при животни с дифузна хиперпластична гуша. Разширенията могат да бъдат обширни и да доведат до осезаемо подуване в областта на черепа на маточната шийка. Засегнатите лобове са твърди и тъмночервени, защото се развива обширна интерфоликуларна капилярна мрежа под въздействието на дългосрочна стимулация на TSH. Разширенията на щитовидната жлеза са резултат от интензивна хипертрофия и хиперплазия на фоликуларните клетки, често с образуването на папиларни проекции в лумените на фоликулите или множество слоеве клетки, покриващи фоликулите. Ендоцитозата на колоида обикновено протича със скорост, по-голяма от синтеза, което води до прогресивно изчерпване на колоида.

При дългогодишна стимулация на TSH, фоликулите на щитовидната жлеза стават по-малки от нормалното и може да има частичен колапс на фоликулите поради липсата на колоид. Фоликулярните клетки с хипертрофична облицовка са колоновидни с дълбоко еозинофилна цитоплазма и малки хиперхроматични ядра, които често са разположени в базиларната част на клетката. Фоликулите са облицовани от единични или от множество слоеве хиперпластични фоликуларни клетки, които в някои фоликули образуват папиларни проекции в лумена. Подобни пролиферативни промени са налице в ектопичния тиреоиден паренхим на шията и медиастинума.

Перинатални заболявания

Хранителен дефицит на майката, причиняващ недоразвитие на плода

Хипотиреоидизъм в резултат на йоден дефицит при бременни язовир е разглеждан въз основа на хиперплазия на щитовидната жлеза при някои телета. Анализът на лабораторните данни от 365 телета, починали от мъртвородени/перинатален синдром на слаби телета в Ирландия, установи някои разлики между телетата с анормални спрямо нормалните щитовидни жлези. Жлезите с тегло над 30 g вероятно са били ненормални. Ненормалните жлези са по-тежки, представляват по-голям процент от телесното тегло на телето и имат по-ниска концентрация на йод. По-висок дял телета с анормална щитовидна жлеза са с ненадути бели дробове и пневмония. Анормалните щитовидни жлези имат по-ниска концентрация на селен в бъбреците.

Хипотиреоидизмът в резултат на йоден дефицит може да бъде причинен или от недостатъчно хранително снабдяване с йод, или от наличието на гойтрогени във фуражите. Гойтрогените са вещества, които нарушават синтеза на тиреоиден хормон, или чрез инхибиране на поемането на йод (цианогенни гойтрогени), или чрез инхибиране на органичното свързване на йода от щитовидната жлеза (гойтрогени от тиоурациловия тип). 1

Експерименталното възпроизвеждане на йоден дефицит при бременни юници чрез хранене с йоднодефицитна диета през последните 4 до 5 месеца от бременността доведе до клиникопатологични промени и патологични промени в щитовидната жлеза както на юниците, така и на техните телета, но всички телета в групата с дефицит на йод е родена клинично нормално.

Тъй като селенът играе роля във функцията на щитовидната жлеза, дефицитът на селен може да причини хипотиреоидизъм въпреки адекватното диетично снабдяване с йод. Дефицит на селен при майката при бременни говеда също е изследван, но теренните проучвания не са показали никакъв защитен ефект от парентералното приложение на бременни говеда със селен. Парентералното приложение както на селен, така и на йод при бременни говеда не е оказало ефект върху честотата на синдрома между лекувани и нелекувани стада; честотата е била съответно 7,9% и 7,4%.

Общата хранителна недостатъчност в майчината диета може да доведе до недоразвитие на плода и раждане на по-малки от нормалните телета, но дефицитът обикновено трябва да бъде крайно неадекватен. Клинично проучване показа, че храненето с протеиново ограничено съотношение (7% суров протеин) през последния триместър на бременността води до 11,4% по-ниско тегло при раждане, отколкото при контролните животни, и до компрометирана термогенна способност на новородените телета, което се предлага като допринасящ фактор за перинаталната смъртност на телетата. 2 Друго проучване съобщава за селективно намаляване на абсорбцията на колострални IgG1 и IgG2 от червата при телета, хранени с диети с дефицит на протеини през последния триместър на бременността, което предполага по-висок риск за FTPI при тези телета. 3