ХРАНИТЕЛНИ ВЪПРОСИ В ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯТА, СЕРИЯ # 197

Хроничен атрофичен гастрит: Не пропускайте тези хранителни недостатъци

пропускайте

Хроничният атрофичен гастрит (CAG) води до унищожаване на париеталните клетки на стомашната лигавица, което води до намалена секреция на стомашна киселина и намалено производство на вътрешен фактор (IF). Последицата от това е ахлорхидрия, хипергастринемия и дефицит на IF. В резултат на това CAG може да доведе до малабсорбция (макар и по различни механизми) на витамин В12 и желязо, причинявайки съответно макроцитна анемия или желязодефицитна анемия. Недостигът на витамин В12 поради намаленото производство на IF може да доведе до мегалобластна анемия и променлива неврологична дисфункция. Механизмът на дефицит на желязо при CAG е по-малко ясен, но се смята за вероятен поради ахлорхидрия или съпътстваща инфекция с Helicobacter pylori. Освен това е известно, че при пациенти с CAG се наблюдават и други дефицити на витамини и микроелементи (като витамин D, калций и витамин С), въпреки че механизмите за тях са по-слабо проучени. Тази статия ще направи преглед на хранителните дефицити като последица от CAG.

ВЪВЕДЕНИЕ

CAG води до малабсорбция на свързан с храната витамин В12 поради намаленото производство на IF, което води до мегалобластна анемия (вид макроцитна анемия) и демиелинизиращо неврологично заболяване. Дефицитът на фолат може да доведе до подобна клинична картина. Термините „мегалобластна анемия“ и „макроцитна анемия“ не трябва да се използват взаимозаменяемо, тъй като не всички причини за макроцитоза се дължат на дефицит на витамин В12, но всички причини за мегалобластна анемия се дължат на дефицит на В12 (или фолиева киселина). За разлика от тях, механизмът на желязодефицитна анемия (IDA) при атрофичен гастрит е по-малко ясен, но вероятно се дължи на ахлорхидрия или атрофичен гастрит, свързан с H. pylori. Следователно е жизненоважно да се изключи атрофичен гастрит, причинен от инфекция с H. pylori, при всеки пациент с необясним IDA, тъй като това е лечимо.

CAAG може да възникне като част от полигландуларния автоимунен синдром и може да бъде свързан с други автоимунни заболявания като диабет тип I, витилиго и заболяване на щитовидната жлеза; следователно тези свързани състояния трябва да бъдат взети предвид по време на оценката на CAG. Освен това е известно, че при пациенти с CAG се срещат и други дефицити на витамини и микроелементи (включително витамин D, калций и витамин С), въпреки че тяхната честота и вероятният механизъм на появата са по-малко разбрани.

Ендоскопският вид на CAG може да не се различава от нормалната лигавица, особено по време на ранното заболяване. 5 Следователно, ако има клинична подозрение за CAG, ендоскопистът по време на горната ендоскопия трябва да извърши биопсии съгласно актуализирания протокол от Сидни (две от корпуса, две от антралната и една от angularis), 6 както и целеви биопсии на всякакви видими лезии. Трябва да се отбележи, че може да има ендоскопски находки, различни от атрофия на лигавицата на стомашното тяло, като стомашни полипи или стомашни невроендокринни тумори тип I (Изображение 1).

Недостиг на витамини и микроелементи Недостиг на витамин В12

Абсорбцията на свързан с храната витамин В12 зависи най-вече от гликопротеина IF, който се произвежда от стомашните париетални клетки. Комплексът витамин B12IF в крайна сметка се абсорбира в крайния илеум. В CAG липсва продукция на IF, поради разрушаване на париеталните клетки, което води до намалено усвояване на витамин В12 надолу по веригата. Мегалобластната анемия, дължаща се на дефицит на витамин В12 (или фолат), води до дефектно производство на еритроцити и синтез на ДНК, следователно и макроцитни червени кръвни клетки. При CAAG наличието на автоантитела, насочени срещу IF и/или париетални клетки, води до пернициозна анемия (PA). Тестването на двете антитела значително увеличава тяхната диагностична ефективност за диагностициране на CAAG и PA, като дава 73% чувствителност и 100% специфичност за PA. 7 Имунното унищожаване на париеталните клетки води до намалено производство на IF, което води до PA, особено често в западните страни и възрастните хора. Другите състояния, причиняващи мегалобластна анемия с дефицит на витамин В12 (Таблица 1), трябва да бъдат разграничени от CAAG, което причинява PA от дефицит на IF.

Липсата на витамин В12 засяга двата човешки ензима, които го изискват, а именно метионин синтаза (цитоплазма) и метилмалонил-КоА мутаза (митохондрии) и води до повишени нива на хомоцистеин и метилмалонова киселина (ММА), съответно. 8 В гранични случаи на дефицит на витамин В12 повишаването на хомоцистеин и ММА може да потвърди диагнозата, особено когато са налице други съвместими клинични или биохимични находки. Интерпретирайте нивата на хомоцистеин и ММА с повишено внимание при бъбречна недостатъчност и бременност, когато могат да се появят фалшиво повишени нива. Повишеният хомоцистеин в плазмата вече е признат като независим рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания и изглежда играе важна роля в развитието на деменция, захарен диабет и бъбречни заболявания. 9 Хомоцистеинът също е повишен при недостиг на фолиева киселина.

Дефицит на желязо

Дефицит на витамин D и калций

Има ограничени проучвания, които предполагат, че остеопенията и остеопорозата (поради витамин D и малабсорбция на калций) са по-чести при състояния, свързани с хипо/ахлорхидрия, като след гастректомия, хронични потребители на PPI и атрофичен гастрит. Точният механизъм, водещ до тази асоциация, е неясен и наличните доказателства са противоречиви. Неотдавнашно проучване от Италия оценява разпространението на дефицита на 25-OH-витамин D (25 (OH) D) в кохорта от 87 пациенти с CAG. Те открили в групата на CAG, средните 25 (OH) D нива били значително по-ниски, отколкото в контролната група (18,8 срещу 27,0 ng/ml, р 1. Gluckman CR, Metz DC. Стомашни невроендокринни тумори (карциноиди). Текуща гастроентерология Доклади (2019) 21: 13.

2. Сато Ю. Клинични характеристики и управление на стомашни карциноиди тип 1. Clin J Gastroenterol (2014) 7: 381386.

3. Lahner E, Carabotti M, Annibale B. Атрофичен гастрит на тялото: Клинично представяне, диагноза и резултат. EMJ Gastroenterol. 2017; 6 [1]: 75-82.

4. Banks M, Graham D, Jansen M, et al. Насоки на Британското общество по гастроентерология за диагностика и лечение на пациенти с риск от стомашен аденокарцином. Червата. 2019 септември; 68 (9): 1545-1575.

5. Massironi S, Zilli A, Elvevi A, et al. Променящото се лице на хроничния автоимунен атрофичен гастрит: актуализирана изчерпателна перспектива. Отзиви за автоимунитет 18 (2019) 215-222.

6. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, et al. Класификация и степенуване на гастрит. Актуализираната система в Сидни. Международна работна среща по хистопатология на гастрит, Хюстън 1994. Am J Surg Pathol 1996; 20: 1161–818827022.

7. Lahner E, Norman GL, Severi C, et al. Повторна оценка на вътрешния фактор и автоантителата на париеталните клетки при атрофичен гастрит по отношение на дефицит на кобаламин. Am J Gastroenterol 2009; 104 (8): 2071-9.

8. Rébeillé F, Ravanel S, Marquet A, et al. Роли на витамини В5, В8, В9, В12 и молибден кофактор на клетъчни и организмени нива. Nat Prod Rep 2007; 24: 949-962.

9. Rodriguez-Castro KI, Franceschi M, Noto A, et al. Клинични прояви на хроничен атрофичен гастрит. Акта Биомед. 2018; 89 (8-S): 88–92.

10. Lenti MV, Miceli E, Cococcia S, et al. Детерминанти на диагностичното забавяне при автоимунен атрофичен гастрит. Aliment Pharmacol Ther. 2019 юли; 50 (2): 167-175.

11. Милър JW. Инхибитори на протонната помпа, антагонисти на Н2-рецептора, дефицит на метформин и витамин В-12: Клинични последици. Adv Nutr 2018; 9: 511S – 518S.

12. Freedberg DE, Kim LS, Yang YX. Рисковете и ползите от дългосрочната употреба на инхибитори на протонната помпа: експертен преглед и съвети за най-добри практики от Американската гастроентерологична асоциация. Гастроентерология 2017; 152 (4): 706–15.

13. Wang H, Li L, Qin LL, et al. Перорален витамин В12 срещу интрамускулно витамин В12 за дефицит на витамин В12. Кокрановска база данни за систематични прегледи 2018, брой 3. Чл. Номер: CD004655.

14. Стаблер SP. Недостиг на витамин В12. N Engl J Med 2013; 368: 2041-2042.

15. Bergamaschi G, Di Sabatino A, Corazza GR. Патогенеза, диагностика и лечение на анемия при имунно-медиирани стомашно-чревни разстройства. Br J Haematol, 2018; 182: 319-329.

16. Annibale B, Capurso G, Delle Fave G. Последици от инфекцията с Helicobacter pylori върху абсорбцията на микроелементи. Dig Liver Dis 2002; 34 Допълнение 2: S72S77.

17. Hershko C, Ronson A, Souroujon M, et al. Променливо хематологично представяне на автоимунен гастрит: свързана с възрастта прогресия от дефицит на желязо до изчерпване на кобаламин. Кръв 2006; 107: 1673-1679.

18. Annibale B, Negrini R, Caruana P, et al. Две трети от пациентите с атрофичен телесен гастрит имат доказателства за инфекция с Helicobacter pylori. Хеликобактер. 2001; 6: 225-233.

19. Hershko C, Hoffbrand AV, Keret D, et al. Роля на автоимунния гастрит, хеликобактер пилори и целиакия при рефрактерна или необяснима желязодефицитна анемия. Хематология Jan 2005, 90 (5) 585-59.

20. Annibale B, Marignani M, Monarca B, et al. Обрат на желязодефицитна анемия след ликвидиране на Helicobacter pylori при пациенти с асимптоматичен гастрит. Ann Intern Med. 1999; 131: 668–672.

21. Massironi S, Cavalcoli F, Zilli A, et al.Уместност на дефицита на витамин D при пациенти с хроничен автоимунен атрофичен гастрит: проспективно проучване. BMC гастроентерология (2018) 18: 172.

22. Cavalcoli F, Zilli A, Conte D, et al. Недостиг на микроелементи при пациенти с хроничен атрофичен автоимунен гастрит: Преглед. World J Gastroenterol 2017 28 януари; 23 (4): 563-572.

23. Recker RR. Абсорбция на калций и ахлорхидрия. N Engl J Med 1985; 313: 70-73.

24. Carmel R, Lau KH, Baylink DJ, et al. Кобаламин и специфични за остеобластите протеини. N Engl J Med 1998; 319: 70–75.

25. Eastell R, Vieira NE, Yergey AL, et al. Пернициозна анемия като рисков фактор за остеопороза. Clin Sci (Лонд) 1992; 82: 681–685.

26. Tucker KL, Hannan MT, Qiao N, et al. Ниският витамин В12 в плазмата е свързан с по-ниска КМП: Проучването за остеопороза на Framingham J Bone Miner Res 2005; 20: 152-158.

27. Ludden J, Flexner J, Wright I. Изследвания за дефицит на аскорбинова киселина при стомашни заболявания: Честота, диагностика и лечение. Am J Digest Dis 1941; 8: 249-252.

28. Kendall AI, Chinn H. Разлагане на аскорбинова киселина от някои бактерии. J Infect Dis. 1938; 62: 330–336

29. Alt HA, Chinn H, Farmer CJ. Аскорбиновата киселина в кръвната плазма при пациенти с ахлорхидрия. Am J Med Sci. 1939 г .; 197: 222–232.

30. Aditi A, Graham DY. Витамин С, гастрит и стомашни заболявания: исторически преглед и актуализация. Dig Dis Sci. 2012; 57 (10): 2504–2515.