Възпалителните сигнални пътища свързват излишъка на хранителни вещества с инсулиновата резистентност (променена от [67]). Цитоплазматичните/ядрени реакции чрез тирозин фосфорилиране на инсулиновия рецепторен субстрат (IRS) -1 и IRS-2 се активират от присъствието на инсулин на клетъчната повърхност. Въпреки това, инсулиновата сигнализация е потенциално инхибирана от сериново фосфорилиране на тези протеини от Jun N-терминални кинази (JNK) и инхибитор на ядрен фактор κB (NF-κB) кинази (IKK). Различни интра/извънклетъчни последствия от хроничен излишък на хранителни вещества активират тези сигнални пътища, свързвайки прехранването с инсулинова резистентност. JNK и IKK активирането предизвиква възпалително производство на цитокини, активирайки JNK/IKK по автокринен/паракринен начин, допълнително засилвайки инсулиновата резистентност. ER: ендоплазмен ретикулум; AP-1: активатор протеин-1).
Предполага се, че свързаните със затлъстяването промени във физиологичната функция на мастната тъкан, които могат да доведат до инсулинова резистентност, хронично възпаление и променена секреция на адипокини (директни патогенни фактори), участват в канцерогенезата и прогресията на рака (модифициран от [120]) . AdipoR1/R2: адипонектинов рецептор 1/2; AMPK: 5'-AMP активирана протеин киназа; IGF-1: инсулиноподобен растежен фактор-1; IGF-1R: инсулиноподобен растежен фактор-1 рецептор; IKK: IκB киназа; IL-6: интерлевкин-6; IL-6R: интерлевкин-6 рецептор; IR: инсулинов рецептор; IRS-1: инсулинов рецепторен субстрат-1; JAK: Янус киназа; КАРТА: митоген-активиран-протеин-киназа; mTOR: мишена на рапамицин за бозайници; NF-кВ: ядрен фактор-кВ; ObR: лептинов рецептор; PAI-1: инхибитор на плазминогенов активатор-1; PI3-K: фосфатидилинозитол 3-киназа; ROS: реактивни кислородни видове; STAT3: преобразувател на сигнал и активатор на транскрипция 3; TNF-α: фактор на туморна некроза-α; TNF-R1: тумор некротизиращ фактор-рецептор 1; TSC2: туберкулозен склерозен комплекс 2; uPA: активатор на плазминоген от тип урокиназа; uPAR: рецептор за активатор на плазминогенен тип на урокиназа; VEGF: съдов ендотелен растежен фактор; VEGFR: рецептор за съдов ендотелен растежен фактор.
Регулиране на раковите стволови клетки и пластичността на епитела от ендокринни разрушители в ниска доза; потенциални пътища, водещи до злокачествена трансформация и участие на ракови стволови клетки (модифицирани от [130]). ЕМТ: епително-мезенхимен преход; Jak-STAT: Janus киназни/сигнални преобразуватели и активатори на транскрипционния път; TGF-β: трансформиращ растежен фактор-бета; Wnt: Wnt протеинови сигнални пътища.
Резюме
Възпалителните сигнални пътища свързват излишъка на хранителни вещества с инсулиновата резистентност (променена от [67]). Цитоплазматичните/ядрени реакции чрез тирозин фосфорилиране на инсулиновия рецепторен субстрат (IRS) -1 и IRS-2 се активират от присъствието на инсулин на клетъчната повърхност. Въпреки това, инсулиновата сигнализация е потенциално инхибирана от сериново фосфорилиране на тези протеини от Jun N-терминални кинази (JNK) и инхибитор на ядрен фактор κB (NF-κB) кинази (IKK). Различни интра/извънклетъчни последствия от хроничен излишък на хранителни вещества активират тези сигнални пътища, свързвайки прехранването с инсулинова резистентност. JNK и IKK активирането предизвиква възпалително производство на цитокини, активирайки JNK/IKK по автокринен/паракринен начин, допълнително засилвайки инсулиновата резистентност. ER: ендоплазмен ретикулум; AP-1: активатор протеин-1).
Предполага се, че свързаните със затлъстяването промени във физиологичната функция на мастната тъкан, които могат да доведат до инсулинова резистентност, хронично възпаление и променена секреция на адипокини (директни патогенни фактори), участват в канцерогенезата и прогресията на рака (модифициран от [120]) . AdipoR1/R2: адипонектинов рецептор 1/2; AMPK: 5'-AMP активирана протеин киназа; IGF-1: инсулиноподобен растежен фактор-1; IGF-1R: инсулиноподобен растежен фактор-1 рецептор; IKK: IκB киназа; IL-6: интерлевкин-6; IL-6R: интерлевкин-6 рецептор; IR: инсулинов рецептор; IRS-1: инсулинов рецепторен субстрат-1; JAK: Янус киназа; КАРТА: митоген-активиран-протеин-киназа; mTOR: мишена на рапамицин за бозайници; NF-кВ: ядрен фактор-кВ; ObR: лептинов рецептор; PAI-1: инхибитор на плазминогенов активатор-1; PI3-K: фосфатидилинозитол 3-киназа; ROS: реактивни кислородни видове; STAT3: преобразувател на сигнал и активатор на транскрипция 3; TNF-α: фактор на туморна некроза-α; TNF-R1: тумор некротизиращ фактор-рецептор 1; TSC2: туберкулозен склерозен комплекс 2; uPA: активатор на плазминоген от тип урокиназа; uPAR: рецептор за активатор на плазминогенен тип на урокиназа; VEGF: съдов ендотелен растежен фактор; VEGFR: рецептор за съдов ендотелен растежен фактор.
Регулиране на раковите стволови клетки и пластичността на епитела от ендокринни разрушители в ниска доза; потенциални пътища, водещи до злокачествена трансформация и участие на ракови стволови клетки (модифицирани от [130]). ЕМТ: епително-мезенхимен преход; Jak-STAT: Janus киназни/сигнални преобразуватели и активатори на транскрипционния път; TGF-β: трансформиращ растежен фактор-бета; Wnt: Wnt протеинови сигнални пътища.
- IJERPH Безплатен пълнотекстов здравен форум в Женева Форумът за иновативни практики в глобалното здраве
- IJERPH Безплатен пълен текст Lysenko and the Screwworm Fly - Когато политиката се намесва в науката и
- IJERPH Безплатна пълнотекстова оценка на екологичния и човешкото здраве за замърсяване с тежки метали в
- IJMS безплатен пълнотекстов хризоспленол d, флавонол от Artemisia annua, предизвиква ERK12-медиирано
- Чревен микробиом при затлъстяване - електронната книга за свободно затлъстяване