Белодробни макрофаги (LM) фенотипове: LM се състоят от поне четири широки фенотипа. Неполяризираните макрофаги са М1 и М2 маркери-отрицателни и секретират ниски нива на цитокини. Те се поляризират до M1 макрофагите поради стимулация от Т-хелперни клетки тип 1 (Th1) цитокини и секретират високи нива на провъзпалителни цитокини. Поляризацията до М2 макрофаги се дължи на излагане на Th2 цитокини и тези М2 макрофаги секретират високи нива на противовъзпалителни цитокини. „?“ Ролята, функционалните свойства и процесът на формиране на двойно поляризирани макрофаги (М1 и М2 маркер-положителни) все още не са ясни.

безплатни

Апоптозата в белодробния макрофаг се определя от различни апоптотични (оксидативен стрес, Bax и митохондриална дисфункция като освобождаване на цитохром c) и антиапоптотични (p21 CIP1/WAF, Bcl-xL и MafB) фактори. Излагането на цигарен дим и патогени влияе върху този баланс на антиапоптотични и апоптотични фактори. Това може да допринесе за намален клирънс на мъртвите клетки и клетъчните дебри, увеличавайки хроничния възпалителен отговор в белодробните тъкани на субекти с хронична обструктивна белодробна болест. Bax: В-клетъчен лимфом протеин 2-асоцииран X; Bcl-xL: В-клетъчен лимфом - изключително голям; MafB: v-maf птичи мускулно-апоневротичен фибросарком онкогенен хомолог B.

Терапевтични средства, засягащи белодробните макрофаги (LM). Макролидите повишават фагоцитната способност на LM, което може да бъде свързано с увеличаване на експресията на рецептора на маноза (CD206) и включва фосфосериновия (PS) път [121, 122, 174]. Статините регулират пренилирането на ренин-ангиотензиновата система (Ras) член на семейството хомолог (Rho) -гуанозин трифосфатази (GTPases), които блокират 3-хидрокси-3-метилглутарил коензим А (HMG-CoA) редуктаза, намалявайки производството на мевалонат и преднилацията надолу по веригата субстрати като фарнезил пирофосфат (FPP) и геранилгеранил пирофосфат (GGPP). Статините засилват ефероцитозата, медиирана от инхибиране на RhoA чрез GGPP, в допълнение към понижаване на холестерола чрез FPP [198]. Свързващият маноза лектин (MBL) увеличава фагоцитната способност на LM чрез свързания с Ras субстрат на ботулинов токсин C3 (Rac) 1/2/3, който медиира пренареждането на актина в цитоскелета, необходимо за поглъщане на макрофагите на апоптотичните клетки [186]. Т-лентата дефинира блокираща активност