Отслабване - катаплероза, анаплероза и PEPCK

Някога чудили ли сте се какво се случва с протеините и аминокиселините в тялото, освен възстановяването и изграждането на мускулите?

Добре, може би не, но все пак ще ви кажа ...

Тази статия е малко отвратителна и само любопитството ми относно по-нататъшната сложност на митохондриите в присъствието на кетогенна диета, периодично гладуване или упражнения на гладно.

Но нека започнем с някои от основите:

„ФЕД“ ДЪРЖАВА

„Храненото“ състояние настъпва веднага след хранене.

Тогава инсулинът ще бъде висок, а глюкагонът - нисък. След като протеинът се усвои в стомаха, той се придвижва към тънките черва, където предизвиква освобождаване на инкретини (чревни хормони) като GLP-1 и GIP, които след това сигнализират за отделяне на инсулин в подготовка за очакваната енергия, която идва по пътя му.

Помисли за това. Стомахът по същество предупреждава останалата част от тялото, че има постъпващи хранителни вещества, което позволява на всички останали органи като панкреаса и черния дроб да се подготвят преди хранителните вещества дори се усвояват.

От разграждането на протеините се образуват аминокиселини, които след това се транспортират до черния дроб, където или ще отидат до:

  • Синтез на протеини (изграждане на градивни елементи), или
  • Производство на енергия (разбивка за енергия)

Производство на енергия

В случай на производство на енергия, протеинът или аминокиселините могат да бъдат превърнати в:

  • Глюкоза
  • Мастни киселини

Глюкоза

Глюкозата се съхранява като гликоген в черния дроб.

Предшествениците на глюкозата са:

  • Пируват и
  • Оксалоацетат - това обикновено е в баланс с други посредници на цикъла на кребс.

Глюкогенните аминокиселини ще се хранят в тази част от енергийния метаболизъм.

Глюконеогенните аминокиселини са посреднически аминокиселини, които могат да влязат в цикъла на кребците чрез анаплероза, за да се превърнат в молекули на глюкоза, накратко, протеини, които могат да се превърнат в захар, когато тялото се нуждае от глюкоза чрез процес, наречен глюконеогенеза. Тези аминокиселини също могат да се превърнат директно в пируват, за да влязат в гликолиза. Този процес протича в черния дроб обикновено в отговор на глад или гладуване. По-голямата част от аминокиселините са глюконеогенни и включват:

  • Глицин
  • Серин
  • Валин
  • Хистидин
  • Аргинин
  • Цистеин
  • Пролин
  • Аланин
  • Глутамат
  • Глутамин
  • Аспартат
  • Аспарагин
  • Метионин

Мастни киселини

Мастните киселини се съхраняват като три-ацил глицериди (TAG) в мастните клетки (мастна тъкан).

Основният предшественик на мастните киселини е ацетил КоА. Ацетил КоА обикновено е в баланс с Ацетоацетил КоА.

Кетогенните аминокиселини ще се хранят в тази част от енергийния метаболизъм.

Кетогенните аминокиселини са аминокиселини, които могат да се превърнат директно в ацетил-КоА или ацетоацетил КоА, за да се превърнат в мастни киселини (TAG), но не могат да влязат в цикъла на кребс, така че се извеждат от черния дроб, за да се преобразуват в кетонни тела. Те включват:

  • Левцин
  • Лизин

Малка част от аминокиселините могат да бъдат класифицирани както като глюконеогенни, така и като кетогенни:

  • Фенилаланин
  • Йослевцин
  • Треонин
  • Тирозин
  • Триптофан

Синтез на протеини

Ако на борда има достатъчно гориво за производство на енергия, аминокиселините ще се преместят в други клетки в тялото като мускула, където се използва като строителен материал за възстановяване на клетките и подпомага растежа на клетките, т.е.

„БЪРЗО“ СЪСТОЯНИЕ

По време на гладуване, глад или лишаване от енергия, горивото трябва да се набавя от други области, за да се преработи от черния дроб до подходящи източници на гориво за функционирането на останалите органи, като основното е:

  • Мазнини
  • Аминокиселини

Мазнините се разграждат до мастни киселини, които след това се транспортират до черния дроб, където претърпяват окисление, за да осигурят ATP/енергия за черния дроб да произвежда глюкоза или кетони (в зависимост от продължителността на времето)

Кетони

Производството на кетонни тела е начин тялото да запази или да запази мускулите и аминокиселините да бъдат основният източник на гориво, за да запази устойчивото производство на енергия.

Аминокиселини

Както бе споменато по-горе, аминокиселините могат да се преобразуват в черния дроб в глюкоза (гликоген) на мастни киселини (TAG’s) за енергия. Някои от аминокиселините могат да станат посредници в цикъла на кребс и да допринесат за известно производство на АТФ чрез кребс, но аминокиселините допринасят само за около 10-15% от общото производство на енергия, така че по-голямата част или енергията все още ще идва от мастни киселини. Когато аминокиселините са важни обаче, те осигуряват въглеродния скелет (α-кето киселина) за синтез на глюкоза.

Така че нека да разгледаме основната структура на аминокиселината:

отслабване

Всички аминокиселини имат централна въглеродна молекула, към която сте прикрепили амино група, група карбоксилна киселина, водород и променлива странична верига. Страничната верига е това, което ще се различава между аминокиселините и ще ги направи уникални. Азотът в аминовата група е това, което прави разграждането на аминокиселините различно от това на глюкозата или мастните киселини. За да се отдели въглеродният скелет (който ни е необходим за синтеза на глюкоза или мастни киселини и по този начин енергия) от азотно-аминовата група, молекулата на аминокиселината трябва да претърпи процес, наречен ТРАНСАМИНАЦИЯ. След това аминовата група се прехвърля в друга молекула, наречена α-кетоглутарат (посредник на кребс), за да стане глутамат.

След това глутаматът отива в черния дроб, където чернодробните ензими позволяват на глутамата да дари тази аминна група на амоняк, където той навлиза в урейния цикъл, който се екскретира през бъбреците чрез урината и така освобождава въглеродния скелет, който сега се нарича а-кето киселина. Тази α-кето киселина сега може да допринесе за енергийните метаболитни пътища.

И така, как се отличават митохондриите във всичко това?

МИТОХОНДРИЯ

Катаплерозата и анаплерозата са 2 биохимични пътеки в цикъла на Кребс, които помагат за разграждането на въглехидратите и мазнините за енергия. Цикълът на кребс включва постоянно рециклиране на 4 молекули въглерод в тези процеси на създаване на енергия. 2 въглерода се прикрепят към 4-те въглерода, за да образуват молекула от 6 въглерода. Добавените 2 въглерода се отстраняват, за да се осигури енергия и целият цикъл започва отново.

По време на този процес незаменимите аминокиселини влизат в цикъла на кребс като посредници (както е споменато по-горе глюкозата, за да бъде в баланс с оксалоацетат) и изплюва несъществени аминокиселини, ако можете да си представите цикъла на кребс да се върти като колело в посока по часовниковата стрелка.

Тези пътища стават по-важни по време на кетогенезата, когато приемът на въглехидрати и клетъчните концентрации на пируват са ниски, тъй като през PDH (пируват дехидрогеназа) няма много субстрат (глюкоза), който да влезе в цикъла на кребс в горната част на диаграмата.

АНАПЛЕРОЗА

Анаплерозата е ‘Разбиване’ процес и привлича аминокиселини в цикъла на кребс, като двете основни са глутамат (превърнат в алфа-кетоглутарат) и аспартат (превърнат в оксалоацетат) и ги изгаря за енергия, оставяйки СО2 и вода. Основните аминокиселини, които могат да влязат тук, което включва BCAA (аминокиселини с разклонени вериги), се превръщат в несъществени аминокиселини и глюкоза. Оксалоацетатът е основният компонент, който поддържа цикъла на кребс и всичко, което се случва - разграждане на мазнини, въглехидрати и протеини - е да се получи оксалоацетат.

Както беше споменато по-горе, той по същество включва свързването на 2-въглеродна група (ацетил КоА) с 4-въглеродна група (оксалацетат), за да се образува 6 въглеродна група (цитрат) в процеса. След това цитратът може да бъде разделен отново като част от пътя на CATAPLEROSIS за образуване на мастни киселини и поддържане на циркулацията на оксалацетат в цикъла на кребс.

По-долу са само моите мисли:

Какво се случва, когато добавяме цитрати?

Това включва цитратни минерали. Теоретизирам, че това би увеличило производството на мастни киселини и евентуално оксалацетат, което поддържа цикъла. Може би също така ще инхибира производството на ацетил КоА и ще доведе до натрупване на пируват. След това пируватът ще се преобразува директно в оксалацетат, така че може би наблюдаваме увеличение на оксалацетат и посредници като фумарат и сукцинат. Въпреки това, при липса на кислород (инфекции с дрожди, упражнения) пируват просто ще навлезе в производството на лактат.

Докато цикълът на Кребс се оставя да тече свободно, това най-вероятно няма да е проблем, но митохондриалните блокове или инхибиции може да са една от причините някои хора да реагират зле на цитрат.

КАТАПЛЕРОЗА

Катаплерозата е 'сграда' на нови материали. Когато аминокиселините се разграждат за енергия, в цикъла на кребс се образуват 4- и 5-въглеродни посредници (като оксалоацетат и алфа-кетоглутарат). Тези посредници не могат да бъдат напълно окислени, така че те трябва да бъдат отстранени или „изплюти“ от цикъла на Кребс чрез катаплероза и след това да бъдат изтласкани по други пътища като PEPCK, малонил CoA и глюконеогенеза, където те се използват като градивни елементи за производството на захар, мазнини или клетъчен растеж.

PEPCK (P-енолпируват карбоксикиназа)

PEPCK е ген, кодиращ фосфоенолпируват карбоксикиназа, отговорен за първата стъпка в чернодробната глюконеогенеза (глюкозата се произвежда в черния дроб от гликоген или аминокиселини). Глюкагон, кортикостероиди, стрес и адреналин ще стимулират експресията на PEPCK, докато храненето и отделянето на инсулин ще инхибират PEPCK. Както споменахме, оксалоацетатът е 4-въглеродна посредническа молекула, произведена в цикъла на кребс и метаболизира PEPCK до PEP. PEP преминава през глюконеогенеза, за да се превърне в пълна глюкозна молекула.

PEPCK, изразен в мастните клетки, ще превърне свободните мастни киселини в триглицериди. Така че, PEPCK е отговорен за производството на повече глюкоза и триглицериди в тялото - не е добра комбинация.

Инсулинът регулира експресията на PEPCK. Когато нивата на кръвната захар са високи, инсулинът се секретира, за да се отстрани кръвната глюкоза. Тъй като не е необходимо да произвеждате повече глюкоза, инсулинът потиска секрецията на PEPCK.

Но при диабетици без инсулин или тези, които имат инсулинова резистентност, това не се случва. PEPCK не е регулиран надолу и продължава да произвежда глюкоза, поради което наблюдаваме високи нива на глюкоза на гладно и на гладно при диабетици.

PEPCK също ще бъде регулиран в кетогенна диета. В абсцесията на захарта и въглехидратите от диетата и секрецията на инсулин, PEPCK ще бъде по-активен в разграждането на мазнините в триглицериди, които да се изгарят за гориво.