Списание за психиатрия и психиатрични разстройства

диатеза-стрес

Меню на дневника

Абстрахиране и индексиране

Моделът на диатеза-стрес: психосоциални стресори, травма и диабет

Информация за статия

Faisal A. Islam * и Zia Choudhry

Департамент по психично здраве и клинични изследвания, Международна фондация за майчино и детско здраве, NPO, Монреал, Квебек, Канада

* Автора за кореспонденция: Faisal A. Islam, Отдел за психично здраве и клинични изследвания, Международна фондация за майчино и детско здраве, NPO, Монреал, Квебек, Канада, тел: +685269467;

Получено: 18 юли 2017 г .; Прието: 26 юли 2017 г .; Публикувано: 31 юли 2017 г.

Ключови думи

Травма, диабет, посттравматично стресово разстройство, захарен диабет

Подробности за статията

1. Въведение

Последните изследвания показват, че посттравматичното стресово разстройство (ПТСР), заедно с разстройствата от настроението, са склонни да повлияят на цялостния ход на развитието на захарен диабет тип II. Въпреки оскъдното патофизиологично разбиране, налично за въпросните наблюдения, можем да започнем да екстраполираме възможен механизъм на действие на асоциациите. Съобщава се, че оцелелите от земетресение с PTSD в L'Aquila, Италия са модулирали съответните си диетични модели от изходното ниво [1]. Дисрегулацията в хранителното поведение може да се разглежда като неадаптивен отговор на първоначалното травматично събитие. Възможно е да се предположи, че нарушените модели на консумация могат да увеличат вероятността човек да придобие захарен диабет тип II няколко години по-надолу.

2. Разгадаване на HPA Оста

Отделната реакция на стрес е от съществено значение за хомеостатичното запазване и следователно оцеляването на даден организъм. Оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза (HPA) е до голяма степен отговорна за организирането на реакцията на стрес в съответствие с общата степен на възприемана заплаха от вредните стимули. Накратко, стресорите (стресорите) позволяват ос HPA да бъде надлежно алармиран посредством вътрешен контур за обратна връзка; съгласуваните действия на хипоталамуса, хипофизната жлеза и надбъбречните жлези водят до освобождаването на редица хормони и химични сигнали, които завършват с реакцията на организма „полет или борба“.
Освобождаването на епинефрин води до повишаване на кръвното налягане и сърдечната честота. Освен това освобождаването на кортизол води до преходна хипергликемия, което улеснява находчивото управление на енергийните резерви на организма. С други думи, енергията е на разположение за незабавна употреба от мускулите, които се нуждаят най-много от нея. Интересното е, че повишеният серумен кортизол също е отговорен за упражняването на защитен ефект срещу развитието на ПТСР. [2] Въз основа на тази обосновка, чувствителните към PTSD индивиди, а именно ветераните, изложени на битка, могат да бъдат третирани превантивно с високи дози кортизол [2]

При необичайни обстоятелства стресовата хипергликемия може да служи като предвестник за новопоявил се диабет. Изглежда интуитивно просто измерването на нивата на кортизол на пациента като метод за определяне на физиологичния ефект на ПТСР. За съжаление, всички опити за установяване на базален обхват на кортизол при индивиди с ПТСР дадоха неубедителни резултати [3]. Не е неразумно обаче да се предвижда повтарящо се (или продължително) излагане на травма като оказващо отрицателно въздействие върху цикъла на обратна връзка. Психофизиологичните фактори, свързани със стресовите събития, могат да имат потенциални дългосрочни метаболитни последици. Миши модели определят, че „хроничен стрес от социално поражение“ или повтарящо се излагане на стрес в продължение на 10 последователни дни са довели до изразени нива на депресивна симптоматика, съчетани със затлъстяване и нечувствителност към инсулин [2].

3. Сглобяване на всичко: Модел на диатеза и стрес

Бъдещите изследвания могат да помогнат за очертаване на тънкостите, включени в механизма на действие за пациенти с диабет, които имат положителна история на ПТСР.

4. Разкриване

Авторите нямат конфликт на интереси за разкриване.