Въглехидратният метаболизъм и процесите на усвояване на въглехидратите в организма; тяхното разделяне с образуването на междинните и крайните продукти, както и образуването на съединения, които не са въглехидрати, или превръщането на прости въглехидрати в по-сложни.

какво

Основната роля на въглехидратите се определя от тяхната енергийна функция. Кръвната глюкоза е директен източник на енергия в тялото. Бързината на нейното разлагане и окисляване, както и способността за бързо извличане от депото осигуряват спешна мобилизация на енергийни ресурси, бързо нарастващи енергийни разходи в случаи на емоционална възбуда при интензивните мускулни натоварвания и др.

Нивото на глюкоза в кръвта е 3,3-5,5 mmol/l (60-100 mg%) и е най-важната хомеостатична константа на организма. Особено чувствителна към намаляване на нивата на кръвната глюкоза (хипогликемия) е централната нервна система. Малка хипогликемия се проявява Обща слабост и бърза умора. Намаляването на нивото на глюкозата в кръвта до 2,2-1,7 mmol/l (40-30% mg) развива конвулсии, делириум, загуба на съзнание и вегетативни реакции: повишено изпотяване, промяна на лумена на кожните съдове и др. Това състояние се нарича «гипогликемична кома». Въвеждането в кръвната глюкоза бързо елиминира тези нарушения.

При кои заболявания има нарушение на въглехидратния метаболизъм

Нарушения на въглехидратния метаболизъм

1. Нарушения на хидролизата и усвояването на въглехидратите

Абсорбцията на въглехидрати се нарушава с липсата на амилолитични ензими в стомашно-чревния тракт (амилазен панкреатичен сок и др.). Това, което идва от храната, въглехидратите не се разделят на захари и не се усвояват. Развива жаждата за въглехидрати.

Абсорбцията на въглехидрати също страда от нарушение на фосфорилирането на глюкозата в чревната стена, възникващо с възпаление на червата, с отравяне на отрови, блокиращо ензима хексокиназа (флоридзин). Не се извършва фосфорилиране на глюкозата в чревната стена и тя не стига до кръвта.

Абсорбцията на въглехидрати особено лесно се нарушава кърмачета, малки деца, които все още не са напълно образувани храносмилателни ензими и ензими, които осигуряват процеса на фосфорилиране и дефосфорилиране.

Причините за нарушения на въглехидратния метаболизъм, дължащи се на нарушение на хидролизата и усвояването на въглехидратите:
- хипоксия
- нарушение на функциите на черния дроб - нарушение на образованието на гликоген от млечна киселина - ацидоза (хиперлакцидемия).
- витамин В1.

2. Нарушаване на синтеза и разграждането на гликогена

Синтезът на гликоген може да бъде променен в посока на патологичното нарастване или намаляване.
Укрепването на разпадането на гликогена се случва по време на възбуждането на централната нервна система. Импулсите по симпатични пътища отиват до депо гликогена (черния дроб, мускулите) и активират гликогенолизата и мобилизацията на гликоген. В допълнение, в резултат на възбуждане на централната нервна система подобрява функцията на хипофизната жлеза, надбъбречната медула, щитовидната жлеза, хормоните, които стимулират разграждането на гликогена.

Увеличете дезинтеграцията на гликоген при едновременно увеличаване на консумацията на мускулна глюкоза се случва при тежка мускулна работа.

Намаляване на синтеза на гликоген се случва при възпалителни процеси в черния дроб, хепатит, в хода на който нарушеният му гликоген е образователна функция.

С липсата на гликоген тъканната мощност се включва в обмяната на мазнини и протеини. Образователната енергия от окисляването на мазнините изисква много кислород; в противен случай, в повече от натрупаните кетонни тела и интоксикацията. Образуването на енергията за сметка на протеините води до загуба на пластмасовия материал.

Гликогеноза - нарушения на метаболизма на гликогена, последвани от патологично натрупване на гликоген в телата.

Болестта на Гирке гликогеноза, поради вродена липса на глюкозо-6-фосфатаза е ензим, съдържащ се в клетките на черния дроб и бъбреците. Глюкоза-6-фосфатът разделя свободна глюкоза от глюкоза-6-фосфат, което прави възможно трансмембранното преминаване на глюкозата в клетките на тези органи в кръвта. В случай на недостатъчна глюкозо-6-фосфатаза глюкозата се задържа вътре в клетките. Развиваща се хипогликемия. В бъбреците и черния дроб се натрупва гликоген, което води до увеличаване на тези органи. Налице е преразпределение на гликогена вътре в клетката по посока на значително натрупване на него в ядрото. Повишава съдържанието в кръвта на млечна киселина, която усилено отива глюкозо-6-фосфат. Развива ацидоза. Тялото страда от въглехидратна диета.
Болните деца, като правило, умират по-рано.

Гликогеноза с вроден дефицит на α-глюкозидаза. Този ензим разделя глюкозата с остатъците от молекулите на гликоген и разтваря малтозата. Той се съдържа в лизозомите и е извън контакт с фосфорилазната цитоплазма. При липса на α-глюкозидаза в лизозомите се натрупва гликоген, който изтласква цитоплазмата, запълва цялата клетка и я унищожава. Съдържанието на глюкоза в кръвта е нормално. Гликоген, съхраняван в черния дроб, бъбреците и сърцето. Метаболизмът в миокарда е нарушен, сърцето нараства. Болните деца умират рано от сърдечна недостатъчност.

3. Нарушения на междинния метаболизъм на въглехидратите

До нарушение на междинния метаболизъм на въглехидратите може да доведе до:

1. Gipoksicskie статус (например, с липса на дишане или циркулация, с анемия и т.н.), анаеробна фаза конверсия на въглехидрати преобладава над аеробна фаза. Е прекомерно натрупване в тъканите и кръвта на млечна и пирови киселини. Съдържанието на млечна киселина в кръвта се увеличава няколко пъти. Възниква ацидоза. Нарушени ензимни процеси. Намалено образование ATF.

2. Нарушения на черния дроб, където в нормална част млечната киселина се синтезира отново в глюкоза и гликоген. Когато поражението на черния дроб тази ресинтеза на нарушена. Развиват хиперлацидемия и ацидоза.

3. Витамин В1. Нарушава окисляването на пировиноградната киселина, така че витамин В1 е включен в кофермента, участващ в този процес. Пировиновата киселина се натрупва в излишък и частично се трансформира в млечна киселина, чието съдържание също се увеличава. В нарушение на окислението на пировиноградната киселина се намалява синтеза на ацетилхолин и се нарушава предаването на нервните импулси. Намалява образуването на ацетил коензим на пировиноградна киселина. Пировиновата киселина е фармакологична отрова за нервните окончания. С увеличаването на концентрацията му в 2-3 пъти има нарушения на чувствителността, неврит, парализа и др.

Когато гиповитаминозата В1 също се нарушава от и пентоза фосфат начин метаболизма на въглехидратите, по-специално образуването на рибоза.

Хипергликемия - повишаване на нивото на кръвната захар по-високо от нормалното. В зависимост от причините фактори разграничават следните видове хипергликемия:

1. Хранителна хипергликемия. Развива се при получаване на големи количества захар. Този тип хипергликемия се използва за оценка на състоянието на въглехидратния метаболизъм (т.нар. Захарно натоварване). При здрав човек след едновременно приемане на 100-150 грама захар глюкозата в кръвта се увеличава, достигайки максимум 1,5-1,7 g/l (150-170 mg%) след 30-45 минути. Тогава нивото на кръвната захар започва да спада и след 2 часа намалява до нормалното (0,8-1,2 g/l), а след 3 часа е дори леко намаление.

2. Емоционална хипергликемия. С рязко преобладаване в мозъчната кора на възбудителния процес над спирачната възбуда се променя в долните отдели на централната нервна система. Потокът от симпатикови импулси към пътя, насочен към черния дроб, се увеличава при отпадане на гликогена, инхибира прехода на въглехидратите в мазнини. В същото време възбудата действа през хипоталамусните центрове и симпатиковата нервна система на надбъбречните жлези. Отделят се в кръвта на големи количества адреналин, стимулирайки гликогенолизата.

3. Хормонална хипергликемия. Възникват в нарушение на функциите на жлезите с вътрешна секреция и хормоните участват в регулирането на въглехидратния метаболизъм. Например, хипергликемията се развива с увеличаване на производството на глюкагона - хормонални α-клетки на островчета Лангерханс на панкреаса, които чрез активиране на фосфорилазата в черния дроб подпомагат гликогенолизата. Подобно действие има адреналинът. До хипергликемия води до излишък на глюкокортикоиди (стимулират глюконеогенезата и възпрепятстват хексокиназата) и хипофизния хормон Somatotropinum (инхибира синтеза на гликоген, допринася за образуването на инхибитор на хексокиназа и активира инсилиназата в черния дроб).

4. Хипергликемия при някои видове анестезия. Когато етерната и морфиновата анестезия е активиране на симпатиковите центрове и извеждане на адреналин от надбъбречните жлези; в хлороформната анестезия се присъедини към него нарушението на гликогена образователни функции на черния дроб.

5. Хипергликемията с дефицит на инсулин е най-упоритата и тежка. Той възпроизвежда експеримента чрез отстраняване на панкреаса. Дефицитът на инсулин обаче се комбинира с тежки нарушения на храносмилателната система. Следователно, по-съвършеният експериментален модел на дефицит на инсулин е неуспех, причинен от въвеждането на алоксан (C4H2N2O4), който блокира SH-групите. В β-клетките на островчетата Лангерханс на панкреаса, където резервите на SH-групи са малки, бързо настъпва дефицитът им и инсулинът става неактивен.

Експерименталната липса на инсулин може да причини дитизон, блокиращ цинка в β-клетките на островчетата Лангерханс, което води до нарушаване на образуването на гранули от молекули инсулин и неговото отлагане. Освен това в β-клетките се образува дитизонат на цинк, който уврежда молекулите на инсулина.

Недостигът на инсулин може да бъде панкреатичен и извън панкреаса. И двата вида дефицит на инсулин могат да причинят диабет (захарен диабет).

6. Инсулинова недостатъчност на панкреаса

Този тип неуспех се развива при унищожаване на тумори на панкреаса, туберкулоза или сифилитичен процес, при остри възпалително-дегенеративни процеси в панкреаса - панкреатит. В тези случаи са нарушени всички функции на панкреаса, включително способността да се произвежда инсулин. След панкреатит в 16-18% от случаите се развива инсулинов дефицит във връзка с прекомерна пролиферация на съединителната тъкан, която е един вид „зазимяване“ на β-клетки, което нарушава тяхното снабдяване с кислород.

Към дефицита на инсулин води локалната хипоксия на островчета Лангерханс (атеросклероза, спазъм на кръвоносните съдове), където нормата е много интензивна циркулация на кръвта. Дисулфидната група в инсулина се прехвърля в сулфхидрил и той става неактивен (няма хипогликемичен ефект).
Да предположим, че причината за дефицита на инсулин може да служи като образование в организма в нарушение на пуриновия обмен алоксан, който е подобен по структура на пикочната киселина.

Островният апарат може да бъде изчерпан след предварително подобряване на характеристиките, като например, когато твърде много ядете въглехидратна диета, причинява хипергликемия, преяждане.
В развитието на панкреатичен дефицит на инсулин важна роля принадлежи на оригиналното наследствено малоценност на инсулярния апарат.

7. Извън панкреатична инсулинова недостатъчност

Този тип неуспех може да се развие с повишена активност на инсулинази - ензимът, който разгражда инсулина и се образува в черния дроб до началото на пубертета.

Недостигът на инсулин може да причини хронични възпалителни процеси, при които кръвта получава много протеолитични ензими, които разрушават инсулина.

Излишъкът от хидрокортизон, инхибиторна хексокиназа, намалява действието на инсулина. Активността на инсулина намалява с излишък в кръвта на нестерифицирани мастни киселини, които му влияят в пряк инхибиторен ефект.

Причината за дефицита на инсулин може да е твърде силна от връзката му с прехвърлянето на протеини в кръвта. Инсулинът, свързан с протеина, не е активен в черния дроб и мускулите, но като цяло има ефект върху мастната тъкан (т.нар. Диабет, затлъстяване).

В редица случаи на захарен диабет съдържанието на инсулин в кръвта е нормално или дори повишено. Предполагаме, че диабетът се причинява от присъствието в кръвта на антагониста на инсулина, но естеството на този антагонист не е инсталирано.

Образованието в организма на антитела срещу инсулин води до унищожаване на този хормон.

Нарушения на метаболизма на въглехидратите при дефицит на инсулин.

Въглехидратният метаболизъм при захарен диабет се характеризира със следните характеристики:

1. рязко намален синтез на глюкокиназа, който при диабет почти напълно изчезва от черния дроб, което води до намаляване на образуването на глюкозо-6-фосфат в чернодробните клетки. Тази точка, заедно с намален синтез на гликоген синтетаза причинява рязко забавяне на синтеза на гликоген. Е обедняване на чернодробните гликоли. С липсата на глюкоза-6-фосфат се затруднява от цикъла на пентоза фосфат;
2. активността на глюкозо-6-фосфатазата се увеличава драстично, така че глюкозо-6-фосфатът се дефосфорилира и постъпва в кръвта под формата на глюкоза;
3. е затруднено от прехода на глюкоза в мазнини;
4. намалява притока на глюкоза през клетъчните мембрани, тя се абсорбира слабо от тъканите;
5. рязко ускорена глюконеогенеза - образуването на глюкоза от лактат, пируват, аминокиселини мастни киселини и други продукти, невъглехидратни обмен. Ускорението на глюконеогенезата при диабет поради липсата на непреодолимото влияние (потискане) на инсулина върху ензимите, осигуряващо глюконеогенеза в клетките на черния дроб и бъбреците: пируват карбоксилаза, глюкоза-6-фосфатаза и др.

По този начин, при диабет има място на излишно производство и недостатъчно използване на глюкозни тъкани, което води до хипергликемия. Съдържанието на захар в кръвта в най-лошите форми може да достигне 4-5 g/l (400-500 mg%) и повече. Това драстично увеличава осмотичното налягане на кръвта, което води до дехидратация на клетките на тялото. Във връзка с дехидратация дълбоко нарушени функциите на централната нервна система (хиперосмоларна кома).

Кривата на захарта с диабет в сравнение с тези от здрави, значително разтеглени във времето. Стойността на хипергликемията в патогенезата на заболяването по два начина. Тя играе отзивчива роля, тъй като тя е възпрепятствана от разпадането на гликогена и отчасти увеличава неговия синтез. Когато хипергликемия глюкоза по-добре прониква в тъканите и те не изпитват остра липса на въглехидрати. Хипергликемията има отрицателна стойност. Когато увеличава концентрацията на глюко - и мукопротеидов, който лесно попада в съединителната тъкан, като по този начин допринася за образуването на хиалин. Така че за диабет, характеризиращ се с ранно поражение на съдовете атеросклероза. Атеросклеротичният процес улавя коронарните съдове на сърцето (коронарните), бъбречните съдове (гломерулонефрит) и други.
В напреднала възраст захарният диабет може да се комбинира с есенциална хипертония.

С увеличаване на съдържанието на захар в кръвта до 1,6-2,0 g/l (160 до 200 mg%) и повече, той започва да се придвижва в крайната урина - има глюкозурия.

Глюкозурия. При нормална глюкоза, съдържаща се в провизорната урина. В костта тя се реабсорбира под формата на глюкозен фосфат, за образование, което е необходимо, гексокиназа и след дефосфорилиране навлиза в кръвта. По този начин, в крайната урина захар в нормални условия не съдържа. При диабет процесите на фосфорилиране и дефосфорилиране на глюкозата в бъбречните каналчета не са в състояние да се справят с излишъка на глюкоза в първичната урина. Развива глюкозурия. При тежки форми на захарен диабет съдържанието на захар в урината може да достигне 8-10%. Повишено е осмотичното налягане на урината; във връзка с това, накрая урината преминава много вода. Ежедневната диуреза се увеличава до 5-10 литра или повече (полиурия). Развиваща се дехидратация на тялото и като последица от него - повишена жажда (полидипсия).

С кой лекар трябва да се свържа, ако има нарушение на въглехидратния метаболизъм

  • Ендокринолог

Изпитвате ли нарушение на въглехидратния метаболизъм? Искате да знаете по-подробна информация или се нуждаете от проверка? Моля те запишете се на рецепция при лекар! Лекарите ще ви прегледат, ще изследват външните признаци и ще помогнат за определяне на симптомите на заболяването, ще ви консултират и ще окажат необходимата помощ. Можете също обадете се на лекаря в къщата.

Чувствате ли нарушен метаболизъм на въглехидратите? Трябва да внимавате много внимателно към здравето си като цяло. Хората не обръщат достатъчно внимание на симптоми на заболяването и не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат критично опасни. Има много заболявания, които в началото не са се проявили в тялото ни, но в крайна сметка се оказва, за съжаление, вече са били лекувани твърде късно. Всяко заболяване има свои специфични характеристики типични симптоми - т.нар симптоми на заболяването. Определянето на симптомите е първата стъпка в диагностиката на заболяванията като цяло. Трябва само няколко пъти в годината да бъдете скриниран от лекар, не само за предотвратяване на ужасна болест, но и за поддържане на здрав дух в тялото и организма като цяло.

Нарушения по категории

Нарушения по азбука

  • A
  • Б.
  • ° С
  • д
  • Е.
  • F
  • G
  • З.
  • Аз
  • J
  • К
  • L
  • М
  • н
  • О
  • P
  • Въпрос:
  • R
  • С
  • т
  • U
  • V
  • W
  • х
  • Y.
  • Z.

Карта на симптомите и видовете разстройства е предназначена единствено за образователни цели. Силно препоръчваме да НЕ се самолекувате; по всички въпроси, свързани с определението на болестта и начините за нейното лечение, свържете се с Вашия лекар. Md-tips не носи отговорност за последиците от информацията за използването, публикувана на сайта.

Ако се интересувате от повече симптоми на болестите и видовете разстройства или имате някакви други въпроси и предложения - свържете се с нас, ние ще се опитаме да ви помогнем.

Администрацията на сайта не носи отговорност за евентуални щети, причинени на вашето здраве, самолечение, извършено по препоръките на сайта. Потребителят носи пълна отговорност за всяко неправилно тълкуване, което може да възникне в резултат на гледане, четене или копиране на материалите, съдържащи се в Сайта и по този начин никое лице или юридическо лице не може да носи отговорност за използването на такива материали. При никакви обстоятелства, отговорни за последиците, които пряко или непряко включват използването на информация, съдържаща се на този сайт, не може да бъде отговорност на собственика на сайта и да бъде основа за преследване.