мазната

Ново проучване откри неидентифициран досега механизъм, обясняващ как затлъстяването и диетите с високо съдържание на мазнини могат да нарушат сигналите за потискане на апетита от мозъка и да доведат до преяждане. Увлекателното изследване разкрива хормон в червата, предизвикан от ястия с високо съдържание на мазнини, всъщност кара тялото да продължи да яде.

Лептинът е хормон с редица функции, но вероятно е най-известен с регулирането на апетита. Мастните клетки произвеждат лептин и хормонът комуникира с хипоталамуса, за да уведоми някого кога трябва да спре да яде.

Затлъстелите хора очевидно имат повече мастни клетки, така че е известно, че имат по-високи нива на лептин, но това контраинтуитивно не води до потиснат апетит. Този сценарий се нарича лептинова резистентност и учените не са били сигурни какво точно кара тялото да блокира тези лептинови сигнали в мозъка и да накара човек да преяде.

„Не знаехме как диетата с високо съдържание на мазнини или преяждането води до лептинова резистентност“, казва авторът кореспондент Макато Фукуда, обяснявайки произхода на изследването. "Моите колеги и аз започнахме да търсим какво причинява лептинова резистентност в мозъка, когато ядем мазни храни. Използвайки култивирани мозъчни филийки в чиниите на Петри, ние проверихме кръвоносните фактори за способността им да спрат действията на лептина. След няколко години усилия открихме връзка между чревния хормон GIP и лептина. "

GIP или стомашен инхибиторен полипептид се секретира от червата в отговор на храната. Той е част от семейство молекули, наречени инкретини, за които е известно, че спомагат за регулирането на инсулиновите и енергийните разходи. Предишни изследвания са установили, че нивата на GIP се повишават при затлъстели лица и те директно се увеличават във връзка с консумацията на мазнини и захар. Проучванията при животни също разкриват, че инхибирането на GIP може да предпази от наддаване на тегло чрез диета с високо съдържание на мазнини.

Новото изследване за първи път установи връзка между GIP и лептина, както и откриването на GIP рецептори върху хипоталамуса, което предполага, че молекулата може да влезе в мозъка и правдоподобно да повлияе на сигнала за апетита. Когато активността на GIP в мозъка е била блокирана при модели със затлъстели животни, гризачите са яли по-малко и са отслабвали, но същото действие не се е случило при слаби животни, което предполага, че активността на GIP играе роля само при сценарии за затлъстяване или диета с високо съдържание на мазнини.

Насочвайки се към лептиновата връзка, изследователите експериментираха с блокиране на GIP активността при мишки, проектирани да имат недостиг на лептин. В този случай затлъстелите животни изобщо не реагират на GIP инхибиране и продължават да преяждат. Това потвърждава на изследователите, че изглежда, че GIP модулира резистентността към лептин при затлъстели лица, причинявайки преяждане и наддаване на тегло.

"... когато се храните балансирано, нивата на GIP не се повишават и лептинът действа според очакванията, предизвиквайки в мозъка усещането за ситост, когато животното е изяло достатъчно и мишките престанат да ядат", казва Фукуда. "Но когато животните се хранят с високо съдържание на мазнини и затлъстяват, нивата на GIP в кръвта се увеличават. GIP се влива в хипоталамуса, където инхибира действието на лептина. Следователно животните не се чувстват сити, преяждат и наддават. Блокиране на взаимодействието на GIP с хипоталамуса на затлъстели мишки възстановява способността на лептина да потиска апетита и намалява телесното тегло. "

Миналата година беше публикувано проучване, описващо резултатите от GIP антагонистите на няколко различни животински модела на затлъстяване. Резултатите със сигурност бяха обещаващи, което предполага, че инхибирането на този конкретен път може да доведе до загуба на тегло. Изследването все още е на няколко години от всеки клиничен резултат, но това ново проучване предлага убедителна представа за това как затлъстяването може да продължи наддаването на тегло и как храненето с високо съдържание на мазнини нарушава способността на мозъка да каже на тялото да спре да яде.