1. Описание на проблема

Какво трябва да знае всеки клиницист

Острото увреждане на бъбреците (AKI) е често срещано заболяване, с честота на популация от около 2000 на милион население (pmp). Пациентите с хронично бъбречно заболяване (ХБН), както се доказва от нисък eGFR или наличие на протеинурия, са изложени на по-висок риск от развитие на AKI, състояние, известно като остро при хронична бъбречна недостатъчност (ACRF). ХБН е силен рисков фактор за сърдечно-съдови събития и пациентите с ХБН са изложени на особен риск от смъртност, ако развият ACRF.

остра

Клинични характеристики

Клиничните характеристики на ACRF са подобни на тези при пациенти с de novo AKI. Не всички пациенти ще развият тези клинични характеристики/усложнения, но общите са изброени по-долу:

Хипокалциемия/хиперфосфатемия (като следствие от вторичен хиперпаратиреоидизъм)

Уремия (повишена BUN, дисфункция на тромбоцитите, промени в психичното състояние, перикардит)

Ключови точки за управление

Ако може да се установи основната причина за острия компонент на ACRF, той трябва да се лекува незабавно.

Хемодинамиката и кръвното налягане трябва да бъдат оптимизирани.

Управлявайте последствията от ACRF (хиперкалиемия, уремия и обемно претоварване могат да бъдат животозастрашаващи).

Ако последствията от ACRF не могат да се управляват медицински, трябва да се направи незабавно обмисляне на бъбречно заместваща терапия.

2. Управление при спешни случаи

Ацидемия: Пациентите с ACRF могат да бъдат силно киселинни (рН по-малко от 7,1). При пациенти без тежко обемно претоварване ацидемията може да се лекува с интравенозен натриев бикарбонат. При пациенти, при които натриев бикарбонат или подобна основа не може да се даде, е показана бъбречна заместителна терапия. Ако пациентите са в дихателен дистрес вследствие на ACRF, трябва да се обмисли механична вентилация.

Хиперкалиемия (виж глава)

Обемно претоварване: Пациентите с ACRF могат да станат претоварени с обем в резултат на бъбречната си недостатъчност. Хипертонията и белодробният оток са прояви на тежко обемно претоварване. Най-опасната форма на обемно претоварване е белодробен оток. Като временни мерки могат да се използват медицински терапии, насочени към намаляване на венозното връщане. Такива терапии включват нитроглицерин (орален, локален или парентерален), незиритид и морфин сулфат с ниски дози. Диуретичната терапия също може да се използва за увеличаване на отделянето на урина.

Пациентите с бъбречна недостатъчност често се нуждаят от високи дози бримкови диуретици (напр. Фуроземид), често заедно с тиазидни диуретици (напр. Метолазон), за да постигнат значима диуреза. Трябва да се внимава да се избягват трайни високи дози диуретици, за да се избегне ототоксичност. Ако пациентите са хипертоници, намаляването на натоварването може да помогне.

Хипокалциемия (вж. Глава)

Хипонатриемия (вж. Глава)

Уремия: Трите най-тежки форми на уремия са енцефалопатия, кървене диатеза и перикардит. Всеки от тези клинични единици може да бъде животозастрашаващ и представлява индикация за спешна/възникваща бъбречна заместителна терапия.

Оценете всички лекарства, които се предписват на пациента, и проверете дали дозите са подходящи за текущото ниво на бъбречната функция. Това трябва да се направи със знанието, че серумният креатинин често е динамичен и уравнения като Cockcroft-Gault и MDRD са неподходящи в острата обстановка.

Всички нефротоксични терапии трябва да бъдат спрени, ако е възможно.

Помислете за спиране на всички лекарства, които блокират ангиотензин II (АСЕ инхибитори и ангиотензин II блокери).

3. Диагностика

Диагностичните съображения за AKI са еднакви, независимо дали е остър при хроничен или de novo AKI. Въпреки това, пациентите с подлежаща ХБН често прогресират по-бързо до бъбречна недостатъчност, когато страдат от епизод на АКИ в сравнение с пациенти с нормална бъбречна функция. Когато пациентите са с бъбречно увреждане, остротата на бъбречната недостатъчност често е неизвестна (напр. При пристигане в спешното отделение).

Разграничаването на чистата ХБН от ACRF е важно, тъй като пациентите с ACRF често възстановяват някаква степен на бъбречна функция, ако се лекуват по подходящ начин. Тъй като пациентите с ACRF са изложени на висок риск от прогресия до бъбречна недостатъчност, която изисква бъбречна заместителна терапия, предотвратяването на тази прогресия с подходяща намеса е от решаващо значение.

Следователно, ако изходната бъбречна функция е неизвестна, могат да се използват различни изследвания, за да се определи дали е налице основно бъбречно заболяване. Размерът на бъбреците, установен чрез КТ или ултразвук, често е полезен. Пациентите с необичаен размер на бъбреците (особено ако са малки) обикновено имат някаква форма на основно бъбречно заболяване. В допълнение, повишената ехогенност, оценена от САЩ, често предполага наличието на ХБН.

Лабораторните изследвания понякога могат да бъдат полезни за диференциране на ХБН от ACRF. Пациентите с ХБН често са анемични и често страдат от вторичен хиперпаратиреоидизъм. Това често води до нисък серумен общ калций, повишен серумен фосфор и нисък хематокрит. Тъй като обаче пациентите с AKI също могат да развият тези биохимични аномалии, лабораторните параметри в изолация може да не успеят да разграничат ХБН от ACRF.

В допълнение, оценката на урината може да помогне да се разграничи ХБН от ACRF. Оценката на урината при пациенти с ХБН често показва аномалии, свързани с основната причина за ХБН. Честите аномалии при ХБН са протеинурия, широки отливи и изостенурия. При ACRF често присъстват доказателства за причината за AKI (остра тубулна некроза [ATN] - гранулирани отливки; остър интерстициален нефрит [AIN] - пиурия, еозинофили в урината).

AKI е синдром с множество потенциални причини и по подобен начин ACRF има множество потенциални причини. Настоящият начин да се гарантира правилната диагноза е да се документира загубата на бъбречна функция чрез повишаване на серумния креатинин и/или олигурия.

Причините за повишаване на креатинина, които не са AKI, могат да се дължат на някои лекарства, особено при пациенти с ХБН. Лекарствата, които блокират секрецията на креатинин, които причиняват повишаване на серумния креатинин, не поради намалена GFR, включват циметидин, триметоприм, цефокситин и флуцитозин.

AKI, който се проявява предимно като олигурия, изисква оценка на обструктивните причини.

AKI, който се проявява предимно като малко повишение на серумния креатинин, трябва да бъде оценен, за да се гарантира, че лекарствата, влияещи върху секрецията на креатинин, не са причина за повишаването на креатинина.

4. Специфично лечение

Лечението на AKI и съответно ACRF се основава на лечението на основната причина.

Няма утвърдени специфични терапии за лечение на ACRF.

5. Мониторинг на заболяванията, проследяване и унищожаване

Очакван отговор на лечението

Отличителният белег за възстановяване на ACRF ще бъде поне частично подобрение на серумния креатинин и/или отделянето на урина. Дългосрочната прогноза на пациентите, страдащи от ACRF, е променлива. Някои пациенти могат да се върнат към изходната функция, докато други могат бързо да преминат към напреднали стадии на ХБН.

Последващи действия

Пациентите, които страдат от ACRF, са с висок риск от прогресия към напреднала ХБН и ESRD. Понастоящем няма консенсусни препоръки за проследяване и грижи за тези пациенти. Въпреки това, като се има предвид рискът от прогресия към напреднали форми на ХБН, избягването на нефротоксичните експозиции и контрола на кръвното налягане вероятно ще бъде особено важно за тези пациенти.

При тези пациенти трябва да се провеждат чести последващи посещения с нефрологична консултация, особено тези с нисък eGFR в началото и тези с протеинурия.

Патофизиология

Патофизиологията на ACRF съвпада с патофизиологията на AKI. Въпреки това, във всеки слой от патологичен механизъм на увреждане на AKI съществуват специални съображения за тези пациенти с предшестваща ХБН.

Намалено бъбречно перфузионно налягане

Пациентите с намалено перфузионно налягане често страдат от отпадане на GFR. Пациентите с ХБН често имат нарушена авторегулация и нямат същите компенсаторни механизми, които да компенсират намаляването на бъбречната перфузия.

Честите причини за ХБН, които притъпяват авторегулаторния отговор, са захарен диабет и хипертония. Намаляването на авторегулаторните механизми прави пациентите с ХБН по-податливи на хемодинамична променливост и потенциална исхемия. В допълнение, пациентите с ХБН често се лекуват с блокада на ангиотензин II (АСЕ инхибитори и блокери на ангиотензин II).

Доказано е, че тези лекарства намаляват скоростта на прогресия на ХБН, но наличието на тези лекарства всъщност може да увеличи чувствителността към ACRF. По време на епизоди на понижено бъбречно перфузионно налягане, активирането на ангиотензин II е от решаващо значение за поддържане на вътрегломерулното налягане и GFR. Наличието на тези лекарства може да не е от полза по време на състояния с нисък поток.

Вътрешно бъбречно заболяване

Съществуват множество причини за ATN и те обикновено се категоризират като нефротоксични или исхемични. Сепсисът и подобни възпалителни синдроми могат да представляват уникална форма на AKI, но често са групирани в категорията ATN. Пациентите с ХБН са по-уязвими към всички форми на тубулни наранявания.

Освен обсъдените по-рано хемодинамични съображения, пациентите с ХБН обикновено имат намален брой функциониращи нефрони. В резултат на това бъбречният резерв, който позволява динамично увеличаване на GFR в отговор на повишено физиологично натоварване при здрави пациенти, е минимален при пациенти с ХБН. Следователно, малките степени на нараняване водят до повишено натоварване за останалите нефрони и като цяло водят до спад в GFR.

Ендотелното увреждане може да бъде важна характеристика на ATN и тъй като пациентите с ХБН често имат основно съдово заболяване, чувствителността към ACRF вероятно е повишена. Възпалението може да причини директно увреждане на проксимални тубулни епителни клетки чрез iNOS. Взаимодействията между фибробластите и NO съдовата реактивност са нарушени при ХБН, като по този начин вероятно пациентите с ХБН са по-податливи на причините за АКИ.

Епидемиология

Най-добрите оценки на честотата на AKI и ACRF в комбинация варират от 500 до 2000 pmp, в зависимост от дефиницията. Проучване, проведено в Шотландия с използване на консенсусни критерии RIFLE, постави честотата на 2147 pmp. В САЩ и Западна Европа ефектът върху застаряващото население с увеличен брой съпътстващи заболявания е увеличаване на честотата на AKI.

Честотата на ACRF е по-ниска като показател на популацията и се оценява между 300 и 600 pmp. Рискът от ACRF е обратно пропорционален на изходната бъбречна функция. Пациентите с най-нисък eGFR са изложени на най-висок риск от развитие на ACRF. Това наблюдение е логично, като се има предвид, че пациентите с ХБН имат намален бъбречен резерв. Освен това пациентите с протеинурия са изложени на повишен риск от развитие на АКИ. Тъй като наличието на протеинурия се счита за ранна форма на ХБН, ACRF обхваща тази група пациенти.

Прогноза

Пациентите, които страдат от епизод на ACRF, са изложени на риск от прогресия на ХБН, развитие на ESRD и смърт. Пациентите, които изпитват най-тежката форма на ACRF (RIFLE F, изискваща RRT), имат стационарна смъртност от 34-54%. От тези пациенти, които оцелеят в хоспитализацията, между 27% и 77% продължават да развиват ESRD, като пациентите с най-нисък изходен eGFR са с най-висок риск.

Изглежда, че стационарната смъртност при пациенти с ACRF е по-малка, отколкото при de novo AKI. Предполага се, че това се случва, защото е необходима по-малка степен на обида, за да се предизвика ACRF в сравнение с de novo AKI. Независимо от това, общият ефект на ACRF за съставната крайна точка на ESRD/смърт е значителен.

Тъй като пациентите с ACRF са склонни да имат множество съпътстващи заболявания, е трудно да се оцени дължимата смъртност на ACRF в сравнение с другите фактори, довели до ACRF. Наличните проучвания на популацията обаче показват, че прогнозата за ACRF е лоша. В едно проучване само 35% от пациентите възстановяват бъбречната функция обратно към изходното ниво.

Прогнозата на ACRF зависи от пет основни фактора: базова бъбречна функция, протеинурия, тежест на AKI, напреднала възраст и съпътстващи заболявания. Мъжкият пол и африканският произход също са рискови фактори за ACRF. Високите нива на протеинурия оказват значително влияние върху резултатите от ACRF.

Пациентите имат постепенно увеличаване на риска от ESRD/смърт за всяка загуба от 10 ml/min на изходния eGFR. Ако обаче пациентът има значителна базова протеинурия, този риск се увеличава четири до пет пъти. Следователно пациентите, които страдат от ACRF с високи нива на изходната протеинурия, са изложени на особен риск за лоши резултати.

Специални съображения за медицински сестри и сродни здравни специалисти.

Какви са доказателствата?

Ali, T, Khan, I, Simpson, W. „Честота и резултати при остро увреждане на бъбреците: цялостно популационно проучване“. J Am Soc Nephrol. об. 18. 2007. с. 1292-8.

Glynne, PA, Picot, J, Evans, TJ. „Коекспресираният азотен оксид синтаза и апикалният бета (1) интегрини влияят върху адхезията на тубулните клетки след увреждане, предизвикано от цитокини“. J Am Soc Nephrol. об. 12. 2001. с. 2370-83.

Grams, ME, Astor, BC, Bash, LD, Matsushita, K, Wang, Y. „Албуминурия и изчислена скорост на гломерулна филтрация независимо се свързват с остро увреждане на бъбреците“. J Am Soc Nephrol. об. 21. 2010. с. 1757-64.

James, MT, Hemmelgarn, BR, Wiebe, N. „Скорост на гломерулна филтрация, протеинурия и честотата и последствията от остро увреждане на бъбреците: кохортно проучване“. Лансет. об. 376. 2010. с. 2096-103.

Hsu, CY, Chertow, GM, McCulloch, CE, Fan, D, Ordonez, JD. „Невъзстановяване на бъбречна функция и смърт след остра хронична бъбречна недостатъчност“. Clin J Am Soc Nephrol. об. 4. 2009. с. 891-8.

Liano, G, Pascual, J. „Остра бъбречна недостатъчност. Изследователска група за остра бъбречна недостатъчност в Мадрид ”. Лансет. об. 347. 1996. с. 479

Mehta, RL, Pascual, MT, Soroko, S. „Спектър на остра бъбречна недостатъчност в интензивното отделение: опитът PICARD“. Бъбрек Int. об. 66. 2004. стр. 1613-21.

Sutton, TA, Fisher, CJ, Molitoris, BA. „Микроваскуларно ендотелно увреждане и дисфункция по време на исхемична остра бъбречна недостатъчност“. Бъбрек Int. об. 62. 2002. с. 1539-49.

Yilmaz, MI, Sonmez, A, Saglam, M. „FGF-23 и съдова дисфункция при пациенти със стадии 3 и 4 хронично бъбречно заболяване“. Бъбрек Int. об. 78. 2010. с. 679-85.

Нито един спонсор или рекламодател не е участвал, одобрил или платил за съдържанието, предоставено от Support Support in Medicine LLC. Лицензираното съдържание е собственост и защитено от DSM.