, Д-р, Медицински факултет на Дейвид Гефен в UCLA

полиурия

  • 3D модели (0)
  • Аудио (0)
  • Калкулатори (0)
  • Изображения (0)
  • Лабораторен тест (0)
  • Странични ленти (0)
  • Маси (1)
  • Видеоклипове (0)

Полиурията е отделяне на урина> 3 L/ден; тя трябва да се различава от честотата на уриниране, което е необходимостта да се уринира много пъти през деня или нощта, но в нормални или по-малко от нормалните обеми. Всеки проблем може да включва ноктурия.

Патофизиология

Водната хомеостаза се контролира от сложен баланс на приема на вода (самият въпрос е на сложна регулация), бъбречна перфузия, гломерулна филтрация и тубулна реабсорбция на разтворените вещества и реабсорбция на вода от бъбречните събирателни канали.

Когато приемът на вода се увеличи, обемът на кръвта се увеличава и осмоларността на кръвта намалява, намалявайки освобождаването на антидиуретичен хормон (ADH; наричан още аргинин вазопресин) от хипоталамо-хипофизната система. Тъй като ADH насърчава реабсорбцията на вода в бъбречните събирателни канали, намалените нива на ADH увеличават обема на урината, позволявайки осмолалността на кръвта да се нормализира.

Освен това, големи количества разтворени вещества в бъбречните тубули причиняват пасивна осмотична диуреза (разтворена диуреза) и по този начин увеличаване на обема на урината. Класическият пример за този процес е индуцираната от глюкоза осмотична диуреза при неконтролиран захарен диабет, когато високите нива на глюкоза в урината (> 250 mg/dL [13,88 mmol/L]) надвишават капацитета на тубулна реабсорбция, което води до високи нива на глюкоза в бъбречните тубули; водата следва пасивно, което води до глюкозурия и увеличен обем на урината.

Следователно, полиурията е резултат от всеки процес, който включва

Устойчиво увеличаване на приема на вода (полидипсия)

Намалена периферна чувствителност към ADH (нефрогенен безвкусен диабет)

Етиология

Най-честата причина за полиурия при възрастни е

Най-честата причина за полиурия (виж таблицата Някои причини за полиурия) при възрастни и деца е

При липса на захарен диабет най-честите причини са

Нефрогенен безвкусен диабет

Някои причини за полиурията

Придобити (поради нараняване, тумори или други лезии)

Внезапна или хронична поява на жажда и полиурия

Понякога следва травма, хипофизна хирургия или хипоксична или исхемична цереброваскуларна инсулт или възниква през първите няколко седмици от живота

Тест за лишаване от вода с предизвикателство ADH

Измерването на ADH, когато диагнозата остава неясна

Нефрогенен безвкусен диабет

Лекарства (литий, цидофовир, фоскарнет)

Хиперкалциемия (поради рак, хиперпаратиреоидизъм или грануломатозно заболяване)

Постепенна поява на жажда и полиурия при пациент с анамнеза за употреба на литий за биполярно разстройство или с хиперкалциемия, свързана с хиперпаратиреоидизъм, или при дете с членове на семейството, които пият излишни количества вода с основното паранеопластично разстройство, или през първите няколко години на живота

Тест за лишаване от вода с предизвикателство ADH

Първична (хипоталамусни лезии в центъра на хипоталамусната жажда)

Тревожна жена на средна възраст

История на психиатрични заболявания

Инфилтриращи лезии на хипоталамуса (обикновено саркоидоза)

Тест за лишаване от вода с предизвикателство ADH

Прекомерно приложение на хипотонична IV течност

Хоспитализиран пациент, получаващ IV течности

Разделителна способност след спиране на течностите или намаляване на скоростта на приложение

Скорошно започване на диуретик за претоварване на обема (напр. Поради сърдечна недостатъчност или периферен оток)

Пациенти, които е вероятно да използват тайно диуретици за отслабване (напр. Тези с хранителни разстройства или притеснения относно теглото, спортисти, юноши)

Adipsic diabetes insipidus

Полиурия без прекомерна жажда

Понякога лезии в хипоталамусната област, като гермином или краниофарингиом или скорошно възстановяване на предната комуникационна артерия

Понякога хиперосмолалност (например 300 до 340 mOsm/kg [или mmol/kg]) и хипернатриемия без прекомерна жажда

Гестационен безвкусен диабет (в резултат на повишен метаболизъм на ADH)

Полидипсия (с прекомерна жажда) и полиурия, които се развиват за първи път през 3 триместър

Неподходящо нормален плазмен натрий (обикновено намалява с около 5 mEq/L [или mmol/L] в края на бременността) с осмолалитет на урината по-нисък от плазмен осмолалитет

Резолюция 2–3 седмици след раждането

Жажда и полиурия при малко дете или при затлъстял възрастен с фамилна анамнеза за диабет тип 2

Измерване на глюкозата с пръст

Изотонични или хипертонични физиологични вливания

Хоспитализиран пациент, получаващ IV течности

Лабораторни тестове (напр. 24-часово събиране на урина, показващо обща екскреция на осмола [осмолалитет × обем на урината])

Спиране или забавяне на скоростта на приложение (за да се потвърди, че полиурията преминава)

Хранене с високо съдържание на протеини в сонда

Всеки пациент, който получава хранене в сонда

Преминаване към хранене със сонда с по-ниско съдържание на протеин (за да се потвърди, че полиурията се разтваря)

Полиурия след катетеризация на пикочния мехур при пациент с обструкция на изхода на пикочния мехур

* Повечето пациенти трябва да имат измерване на осмоларността на урината и плазмата и серумния натрий.

† Осмолалността на урината обикновено е 300 mOsm/kg (300 mmol/kg) във водна диуреза и> 300 mOsm/kg (300 mmol/kg) в разтворената диуреза.

ADH = антидиуретичен хормон.

Оценка

История

История на настоящото заболяване трябва да включва количествата консумирана и отменена течност, за да се прави разлика между полиурия и честота на уриниране. Ако има полиурия, пациентите трябва да бъдат попитани за възрастта в началото, скоростта на поява (напр. Рязко срещу постепенно) и всички скорошни клинични фактори, които могат да причинят полиурия (напр. Интравенозни течности, хранене в сонда, разрешаване на уринарната обструкция, инсулт, травма на главата, операция). Пациентите трябва да бъдат попитани за тяхната степен на жажда.

Преглед на системите трябва да търси симптоми, предполагащи възможни причини, включително сухота в очите и сухота в устата (синдром на Sjögren) и загуба на тегло и нощно изпотяване (рак).

Предишна медицинска история трябва да се преразгледа за състояния, свързани с полиурия, включително захарен диабет, психични разстройства, сърповидно-клетъчна болест, саркоидоза, амилоидоза и хиперпаратиреоидизъм. Трябва да се отбележи фамилна анамнеза за полиурия и прекомерно пиене на вода. В анамнезата на лекарствата трябва да се отбележи употребата на всякакви лекарства, свързани с нефрогенен диабет insipidus (виж таблицата Някои причини за полиурия) и средства, които увеличават отделянето на урина (напр. Диуретици, алкохол, кофеинови напитки).

Физическо изследване

Общият преглед трябва да отбележи признаци на затлъстяване (като рисков фактор за захарен диабет тип 2) или недохранване или кахексия, които могат да отразяват основен рак или хранително разстройство плюс скрито използване на диуретици.

При изследването на главата и шията трябва да се отбележи сухота в очите или сухота в устата (синдром на Sjögren). Кожният преглед трябва да отбележи наличието на хиперпигментирани или хипопигментирани лезии, язви или подкожни възли, които могат да предполагат саркоидоза. Изчерпателният неврологичен преглед трябва да отбележи всички фокални дефицити, които предполагат основна неврологична обида, и да оцени психичния статус за индикации за мисловно разстройство. Трябва да се оцени състоянието на обема. Крайностите трябва да се изследват за оток.

червени флагове

Следните констатации са от особено значение:

Внезапно начало или начало през първите няколко години от живота

Нощно изпотяване, кашлица и загуба на тегло, особено когато има богата история на тютюнопушенето

Тълкуване на констатациите

Историята често може да разграничи полиурията от честотата, но рядко може да се наложи 24-часово събиране на урина.

Клиничната оценка може да предложи причина (виж таблицата Някои причини за полиурия), но обикновено е необходимо тестване. Диабет insipidus се предполага от анамнеза за рак или хронична грануломатозна болест (поради хиперкалциемия), употреба на някои лекарства (литий, цидофовир, фоскарнет, ифосфамид) и по-редки състояния (напр. Сърповидно-клетъчна болест, бъбречна амилоидоза, саркоидоза, Sjögren синдром), които имат прояви, които често са по-видни от и предшестват полиурията.

Внезапното появяване на полиурия в точно определено време предполага централен безвкусен диабет, както и предпочитанието за изключително студена или ледена вода. Началото през първите няколко години от живота обикновено е свързано с наследствен централен или нефрогенен безвкусен диабет или неконтролиран захарен диабет тип 1. Полиурия, причинена от разтворена диуреза, се предполага от анамнеза за захарен диабет. Психогенната полидипсия е по-често при пациенти с анамнеза за психично разстройство (предимно биполярно разстройство или шизофрения), а не като начална проява.

Тестване

След като излишъкът от урина бъде проверен чрез анамнеза или измервания, трябва да се направи определяне на глюкозата в серум или пръст, за да се изключи неконтролиран диабет.

Ако хипергликемия не е налице, тогава се изисква тестване:

Химия на серума и урината (електролити, калций)

Осмолалитет на серума и урината и понякога ниво на плазмен антидиуретичен хормон (ADH)

Тези тестове търсят хиперкалциемия, хипокалиемия (поради тайно използване на диуретици) и хипернатриемия или хипонатриемия:

Хипернатриемията (натрий> 142 mEq/L [142 mmol/L]) предполага излишна загуба на свободна вода поради централен или нефрогенен диабет insipidus.

Хипонатриемията (натрий 137 mEq/L [137 mmol/L]) предполага излишък на свободен прием на вода, вторичен за полидипсията.

Осмоларността на урината обикновено е 300 mOsm/kg (300 mmol/kg) с водна диуреза и> 300 mOsm/kg (300 mmol/kg) с разтворена диуреза.

Ако диагнозата остане неясна, тогава измерването на натрия в серума и урината и осмолалитета в отговор на a тест за лишаване от вода и трябва да се направи екзогенно приложение на ADH. Тъй като това тестване може да доведе до сериозна дехидратация, тестът трябва да се прави само докато пациентите са под постоянен надзор; обикновено се изисква хоспитализация. Освен това трябва да се наблюдават пациенти, при които се подозира психогенна полидипсия, за да се предотврати тайно пиене.

При тестове за лишаване от вода могат да се използват различни протоколи. Всеки протокол има някои ограничения. Обикновено тестът започва сутрин чрез претегляне на пациента, получаване на венозна кръв за определяне на серумни концентрации на електролити и осмолалитет и измерване на осмолалността на урината. Изпратената урина се събира на час и се измерва нейната осмоларност. Дехидратацията продължава, докато се появят ортостатична хипотония и постурална тахикардия, ≥ 5% от първоначалното телесно тегло е загубено или концентрацията на урината не се увеличава> 30 mOsm/kg (30 mmol/kg) в последователно анулирани проби. Отново се определят серумните електролити и осмоларността и се инжектират подкожно 5 единици воден вазопресин. Урината за измерване на осмоларността се събира за последен път 60 минути след инжектирането и тестът се прекратява.

Нормалният отговор води до максимална осмолалност на урината след дехидратация (> 700 mOsm/kg [700 mmol/kg]), а осмолалността не се увеличава с повече от допълнителни 5% след инжектиране на вазопресин .

В централен безвкусен диабет, пациентите обикновено не могат да концентрират урината до по-висока от плазмата осмолалитет, но са в състояние да увеличат осмолалността на урината си след приложение на вазопресин. Увеличението на осмоларността на урината е 50 до 100% при централен безвкусен диабет срещу 15 до 45% при частичен централен безвкусен диабет.

В нефрогенен безвкусен диабет, пациентите не са в състояние да концентрират урината до по-висока от плазмата осмолалност и не показват допълнителен отговор на приложението на вазопресин. Понякога при частичен нефрогенен безвкусен диабет повишаването на осмоларността на урината може да бъде до 45%, но като цяло тези цифри са много по-ниски от тези, които се наблюдават при частичен централен безвкусен диабет (обикновено 300 mOsm/kg [300 mmol/kg]).

В психогенна полидипсия, осмоларността на урината е 100 mOsm/kg (100 mmol/kg). Постепенното намаляване на приема на вода ще доведе до намаляване на отделянето на урина, увеличаване на осмолалността на плазмата и урината и серумната концентрация на натрий.

Измерването на циркулиращия ADH е най-прекият метод за диагностициране на централен безвкусен диабет. Нивата в края на теста за лишаване от вода (преди инжектирането на вазопресин) са ниски при централен безвкусен диабет и съответно повишени при нефрогенен безвкусен диабет. Нивата на ADH обаче не са рутинно достъпни. Освен това лишаването от вода е толкова точно, че рядко се налага директно измерване на ADH. Ако се измерват, нивата на ADH трябва да се проверяват в началото на теста за лишаване от вода, когато пациентът е добре хидратиран; Нивата на ADH трябва да се увеличават с намаляване на вътресъдовия обем.

Лечение

Лечението варира в зависимост от причината. Проблемната никтурия може да се управлява чрез мерки като намаляване на приема на течности преди лягане, използване на дезмопресин и/или подобряване на хигиената на съня.

Ключови точки

Използването на диуретици и неконтролираният захарен диабет са често срещани причини за полиурия.

При отсъствие на захарен диабет и употреба на диуретици, най-честите причини за хронична полиурия са първична полидипсия, централен безвкусен диабет и нефрогенен безвкусен диабет.

Хипернатриемията може да показва централен или нефрогенен безвкусен диабет.

Хипонатриемията е по-характерна за полидипсията.

Внезапната поява на полиурия предполага централен безвкусен диабет.

Тестът за лишаване от вода може да помогне при диагностицирането, но трябва да се прави само с пациента под строго наблюдение.