Искате ли да живеете по-дълъг живот в добро здраве? Простите практики могат да направят някаква разлика, като упражнения или ограничаване на калориите. Но в дългосрочен план всичко, което наистина има значение, е напредъкът в медицината: изграждане на нови класове терапия за възстановяване и обръщане на известните първопричини за стареенето. Колкото по-скоро пристигнат тези лечения, толкова повече животи ще бъдат спасени. Разберете как да помогнете »

доказателства

Още подкрепящи доказателства, че мазнините на панкреаса са причината за диабет тип 2

За по-голямата част от пациентите диабет тип 2 е състояние, причинено от значително наднормено тегло. Възрастта оказва влияние върху риска от наднормено тегло, което води до метаболитен синдром и след това диабет тип 2; разумно е да се каже, че диабет тип 2 е свързано с възрастта състояние. По същество, колкото по-млади сте, толкова повече мастна тъкан се нуждае, за да изтласка метаболизма ви през червената линия. Преди няколко години изследователите демонстрираха, че именно мазнините в панкреаса причиняват диабет тип 2. Разбира се, единственият начин да вложите тази мазнина в панкреаса при нормално протичане на делата е да станете много наднормено тегло, създавайки мастна тъкан около всички органи, важни за метаболизма, и да повлияете отрицателно на тяхната функция.

Сега, няколко години по-надолу, и в резултат на бързия растеж на интереса към остаряващите клетки като причина за стареенето и свързаните с възрастта заболявания, знаем, че (а) излишъкът от висцерална мастна тъкан предизвиква хронично възпаление, наред с други механизми, по-бързо генериране на стареещи клетки и (б) изглежда, че голяма част от вредните ефекти на диабет тип 2 се медиират от наличието на стареещи клетки в панкреаса. Лечението на животни със сенолитични лекарства обръща много от ефектите от състоянието. Така че всичко това се свързва съвсем добре като поглед как и защо се появява диабет тип 2. Като се има предвид, че клетъчното стареене става по-разпространено при по-възрастните индивиди, това също се вписва.

Макар да съм сигурен, че скоро ще има огромен интерес към сенолитичните терапии от значителното население с наднормено тегло и диабет в по-богатите части на света, остава случаят, в който най-надеждният подход за обръщане на диабет тип 2, дори при по-късните етапи, е да отслабнете излишните килограми. Излишната висцерална мастна тъкан е необходима, за да се поддържа тази вредна мазнина в панкреаса и отслабването я премахва. Диетите на гладно и с много ниско съдържание на калории също изглеждат доста ефективни за премахване на мазнини от панкреаса, може би по-бързо, отколкото би се случило само чрез загуба на висцералната мастна тъкан чрез обичайния метод с бавен калориен дефицит, основан на опити на този подход при хора.

Мазният черен дроб е изследван задълбочено като известно и често срещано заболяване. Въпреки това, малко се знае за натрупването на мазнини в панкреаса, предизвикано от наднормено тегло и неговите ефекти върху появата на диабет тип 2. Сега изследователите са установили, че мишките с наднормено тегло, склонни към диабет, имат голямо натрупване на мастни клетки в панкреаса. Мишките, устойчиви на диабет поради генетичния си състав, въпреки наднорменото тегло, почти не са имали мазнини в панкреаса, но вместо това са имали мастни натрупвания в черния дроб.

Екипът от учени разделя животните с наднормено тегло, които са склонни към диабет, на две групи: Първата група има право да яде ad libitum - колкото искат, когато пожелаят. Втората група е била подложена на периодичен режим на гладно: един ден гризачите са получавали неограничено чау, а на следващия ден изобщо не са били хранени. След пет седмици изследователите наблюдават различия в панкреаса на мишките: Мастните клетки се натрупват в първа група. От друга страна, животните от втора група едва ли са имали мастни натрупвания в панкреаса.

За да разберат как мастните клетки могат да нарушат функцията на панкреаса, изследователите изолираха за първи път клетки от предшественици на адипоцити от панкреаса на мишките и им позволиха да се диференцират в зрели мастни клетки. Ако впоследствие зрелите мастни клетки бяха култивирани заедно с островчетата на Лангерханс на панкреаса, бета клетките на островчетата все повече секретират инсулин. "Подозираме, че повишената секреция на инсулин кара островите Лангерханс на склонни към диабет животни да се изчерпват по-бързо и след известно време да спрат да функционират напълно. По този начин натрупването на мазнини в панкреаса може да допринесе за развитието на тип 2 диабет."

Ектопичното натрупване на мазнини в панкреаса в отговор на затлъстяването и неговото отражение върху появата на диабет тип 2 остават слабо разбрани. Известно е, че периодичното гладуване (IF) подобрява глюкозната хомеостаза и инсулиновата резистентност. Въпреки това, ефектите на IF върху мазнините в панкреаса и функцията на β-клетките остават до голяма степен неизвестни. Нашата цел беше да оценим въздействието на IF върху натрупването на мазнини в панкреаса и неговите ефекти върху функцията на островчетата.

Новозеландските затлъстели мишки (NZO) бяха хранени с високо съдържание на мазнини диета ad libitum (NZO-AL) или на гладно през ден (периодично гладуване, NZO-IF) и натрупване на мазнини в панкреаса, хомеостаза на глюкозата, чувствителност към инсулин и функция на островчета и в сравнение с ad libitum хранени мишки B6.V-Lepob/ob (ob/ob). За да се изследват кръстосаните връзки на панкреатичните адипоцити и островчета, бяха проведени експерименти за съвместно култивиране.

NZO-IF мишките показват по-добра хомеостаза на глюкозата и по-ниско натрупване на мазнини както в панкреаса (-32%), така и в черния дроб (-35%), отколкото при мишките NZO-AL. Ob/ob животните са били устойчиви на инсулин и са имали ниско съдържание на мазнини в панкреаса, но високо съдържание на мазнини в черния дроб. NZO-AL мишките показаха повишено натрупване на мазнини в двата органа и показаха нарушена функция на островчета. Експериментите за съвместна култура показват, че адипоцитите на панкреаса индуцират хиперсекреция на инсулин и освобождават по-високи нива на свободни мастни киселини, отколкото адипоцитите от ингвиналната бяла мастна тъкан.