Въведение

Нарушенията в кръвната химия могат да бъдат причинени от диетични фактори, съпътстващи медицински състояния и медицински лечения. Получените дисбаланси включват ацидоза (рН 7,45) и високи или ниски нива на ключови електролитни йони, включително натрий, калий, калций, магнезий, хлорид, хидроген фосфат и хидроген карбонат (бикарбонат). Те могат да бъдат остри или хронични, могат да възникнат с различна степен на тежест и да не бъдат достатъчно противодействани от регулаторните/компенсаторни механизми на органи.

преглед

Свързани условия

Оценка на дихателната ацидоза

Респираторна ацидоза възниква, когато нивата на артериалното парциално налягане на въглероден диоксид (PCO₂) се повишат до над нормалния диапазон от 35 до 45 mmHg, поради неефективен клирънс на CO₂. Това води до натрупване на водородни йони, което води до спадане на артериалното рН под 7,35. Тя може да бъде остра или хронична и неразпознаването и лечението на основната причина може да доведе до дихателна недостатъчност и смърт. Острата респираторна ацидоза (често животозастрашаваща) често се причинява от употребата на наркотици (напр. Наркотици, алкохол, успокоителни, анестетици), кислородна терапия при ХОББ, травма на главата, астматичен статус, аспирация на чуждо тяло, многолобална пневмония, кардиогенен белодробен оток, пневмоторакс, и неадекватна механична вентилация. Хроничната респираторна ацидоза обикновено се причинява от затлъстяване (както синдром на хиповентилация при затлъстяване, така и нарушена подвижност на гръдната стена) и ХОББ. Клиничните характеристики включват респираторна депресия (хиповентилация), запушване, хемодинамична нестабилност и умора на дихателните мускули (използване на допълнителни мускули, диспнея, тахипнея).

Оценка на дихателната алкалоза

Респираторната алкалоза е киселинно-алкално разстройство, характеризиращо се с първично намаляване на PCO₂ под нормалния диапазон от 35 до 45 mmHg, което води до повишаване на рН до над 7,45 и последващо намаляване на бикарбоната от нормална стойност от 24 mEq/L . Намаляването на PCO₂ обикновено се случва в резултат на алвеоларна хипервентилация с излишък на екскреция на CO₂ в сравнение с производството. [3] Foster GT, Varizi ND, Sassoon CS. Респираторна алкалоза. Грижа за респиратора. 2001 април; 46 (4): 384-91. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11262557?tool=bestpractice.com Етиологиите на дихателната алкалоза са многобройни и включват хипоксия, паренхимно белодробно заболяване, астма, лекарствени ефекти, механична вентилация, нарушения на централната нервна система, метаболитни причини, бременност и синдром на хипервентилация. [3] Foster GT, Varizi ND, Sassoon CS. Респираторна алкалоза. Грижа за респиратора. 2001 април; 46 (4): 384-91. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11262557?tool=bestpractice.com Респираторната алкалоза може да има остър или хроничен характер.

Оценка на метаболитна ацидоза

Оценка на метаболитна алкалоза

Метаболитната алкалоза е повишено артериално рН над 7,45 и е следствие от нарушения, които причиняват или загуба на водородни йони от тялото, или повишаване на плазмения бикарбонат от нормална стойност от 24 mEq/L. Причините включват загуба на стомашна секреция (напр. Повръщане, диария) и излишък на минералокортикоиди. Пациентите могат да имат изтръпване, мускулни крампи, слабост, сърдечни аритмии и/или гърчове. [6] Милър Р.Б. Проява на централната нервна система на течни и електролитни нарушения. Surg Clin North Am. 1968 април; 48 (2): 381-93. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4867265?tool=bestpractice.com [7] Morrison RS. Управление на спешни случаи: метаболитна ацидоза и алкалоза. N Engl J Med. 1966 г. 26 май; 274 (21): 1195-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5934955?tool=bestpractice.com Някои симптоми може да се дължат на намаляване на циркулиращия калций, което се случва, когато рН е високо. Пациентите могат да развият сериозни или фатални аритмии и/или гърчове без предшестващи симптоми. Компенсаторната метаболитна алкалоза може да бъде случайна находка при пациенти с хронична респираторна ацидоза.

Оценка на хипонатриемия

Оценка на хипернатриемия

Хипернатриемията се определя като плазмена концентрация на натрий> 145 mEq/L. Хипернатриемията е състояние на хиперосмолалност и е предимно резултат от дефицит на вода или натрупване на натрий. Обикновено постоянно високите нива на натрий предизвикват освобождаване на антидиуретичен хормон (ADH), стимулирайки механизмите за жажда, така че хипернатриемията рядко се развива. Хоспитализираните пациенти често имат нарушени механизми за жажда, ограничен достъп до вода и повишен риск от загуба на вода (напр. Поради повръщане или треска). Те също са изложени на риск от ятрогенно неадекватно заместване на течности. Ендокринните аномалии като диабет insipidus и излишък на минералокортикоиди също могат да доведат до хипернатриемия.

Оценка на хипокалиемия

Оценка на хиперкалиемия

Значителната хиперкалиемия се определя като серумна стойност на калий> 6,0 mEq/L. Умерената хиперкалиемия се определя като серумни стойности на калий в диапазона от 5,0 до 6,0 mEq/L. Хиперкалиемията може да бъде животозастрашаваща и може да причини сърдечни аритмии (камерно мъждене), като повлияе на сърдечния потенциал за действие. Хиперкалиемията често е многофакторна по етиология. Това може да е резултат от ефективно изчерпване на циркулиращия обем от сърдечна недостатъчност, комбинирана с АСЕ инхибитори, или от повишен прием на калий в храната, комбиниран с хронична бъбречна недостатъчност. Важно е да се вземат задълбочени анамнези за съпътстващи заболявания и лекарства, които могат да увеличат клетъчното освобождаване на калий или да намалят отделянето на урина. Намалената екскреция на калий се проявява при бъбречна недостатъчност, изчерпване на обема и хипоалдостеронизъм. [15] Hollander-Rodriguez JC, Calvert JF. Хиперкалиемия. Am Fam Лекар. 2006 г., 15 януари; 73 (2): 283-90. http://www.aafp.org/afp/20060115/283.html http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16445274?tool=bestpractice.com Диетични фактори (напр. прекомерна консумация на храни с високо съдържание в калий) или лекарствата могат бързо да доведат до хиперкалиемия при пациенти със съпътстващи заболявания.

Оценка на хипокалциемия

Хипокалциемията е състояние на електролитен дисбаланс, при което нивото на циркулиращия серумен калций е ниско. Хипокалциемията възниква главно от недостатъчно постъпване на калций в кръвообращението или от увеличена загуба на калций от кръвообращението. Етиологиите включват хипопаратиреоидизъм, псевдохипопаратиреоидизъм, дефицит на витамин D, магнезиев дисбаланс, хиперфосфатемия, синдром на гладната кост, остър панкреатит, обширни остеобластични метастази в скелета, хелатиращи агенти (напр. Цитрат, EDTA, лактат, фоскарнет), индуцирано от лекарство и използване на гадолиний - базирани на ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) контрастни вещества. Вижда се и при критично болни пациенти.

Оценка на хиперкалциемия

Симптомите от повишаване на калция обикновено не се откриват, освен ако калцият не е над 12 mg/dL. Силни симптоми на хиперкалциемия и кома са вероятни, когато калцият е> 13 mg/dL. Най-честите причини за хиперкалциемия са първичен хиперпаратиреоидизъм и злокачествено заболяване (напр. Множествена миелома, левкемия, рак на белия дроб и рак на гърдата). Хроничните симптоми са по-съвместими с хиперпаратиреоидизма, докато скорошното появяване на симптомите предполага злокачествено заболяване (туморът обикновено е много напреднал). Признаците и симптомите включват бъбречни камъни (типични за хиперпаратиреоидизъм), летаргия, лесна умора, депресия, раздразнителност, запек, стомашно-чревни симптоми (напр. Гадене, повръщане, коремна болка, язвена болест, панкреатит), полиурия, полидипсия, повишен риск от сърдечна дейност арест (съкратен QT интервал), объркване и кома. Хиперкалциемията може да бъде асимптоматична. [16] Bilezikian JP, Potts JT Jr, Fuleihan G el-H, et al. Обобщение на семинар по асимптоматичен първичен хиперпаратиреоидизъм: перспектива за 21 век. J Clin Endocrinol Metab. 2002 декември; 87 (12): 5353-61. https://academic.oup.com/jcem/article/87/12/5353/2823571 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12466320?tool=bestpractice.com

Оценка на дефицит на магнезий

Хипомагнезиемията се определя като серумен магнезий [17] Arnold A, Staunton CE, Kim HG, et al. Моноклоналност и анормални паратиреоидни хормони в паратиреоидните аденоми. N Engl J Med. 1988 г. 17 март; 318 (11): 658-62. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3344017?tool=bestpractice.com Множествените аденоми и хипертрофията на всичките 4 жлези са по-рядко срещани. Диагнозата се поставя чрез тестване за едновременно повишено ниво на серумния калций и неподходящо повишено непокътнато ниво на серумния PTH. Наследени форми, засягащи 10% до 20% от пациентите, [18] Farford B, Presutti RJ, Moraghan TJ. Нехирургично лечение на първичен хиперпаратиреоидизъм. Mayo Clin Proc. 2007 г.; 82 (3): 351-5. [Грешка в: Mayo Clin Proc. 2007 юли; 82 (7): 890.] Http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17352371?tool=bestpractice.com водят до хиперфункциониращи паращитовидни жлези. Важното е, че 250 mg/dL, артериално рН 7,0 до 15 mEq/L при лека DKA. За наблюдение на лечението се препоръчва венозно рН, което обикновено е с 0,03 единици по-ниско от артериалното рН, но трябва да се отбележи разликата.

Хиперосмоларно хипергликемично състояние

Сериозно метаболитно усложнение на диабета, характеризиращо се с дълбока хипергликемия (глюкоза> 600 mg/dL), хиперосмолалност (ефективна серумна осмолалност> 320 mOsm/kg) и изчерпване на обема при липса на значителна кетоацидоза (pH> 7,3 и хидрогенкарбонат [бикарбонат] > 15 mEq/L). [19] Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Хипергликемични кризи при възрастни пациенти с диабет. Грижа за диабета. 2009 юли; 32 (7): 1335-43. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2699725/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19564476?tool=bestpractice.com Най-често се среща при по-възрастни пациенти с диабет тип 2. Инфекцията е основният ускоряващ фактор, срещащ се при 30% до 60% от пациентите. Инфекциите на пикочните пътища и пневмонията са най-честите съобщени инфекции. [19] Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Хипергликемични кризи при възрастни пациенти с диабет. Грижа за диабета. 2009 юли; 32 (7): 1335-43. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2699725/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19564476?tool=bestpractice.com [20] Trence DL, Hirsch IB. Хипергликемични кризи при захарен диабет тип 2. Ендокринол Metab Clin North Am. 2001 декември; 30 (4): 817-31. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11727401?tool=bestpractice.com

Бъбречна тубулна ацидоза

Първичен алдостеронизъм

Адисонова болест

Първичната надбъбречна недостатъчност или болестта на Адисън е нарушение, което засяга надбъбречните жлези, причинявайки намалено производство на адренокортикални хормони (кортизол, алдостерон и дехидроепиандростерон). Това може да бъде причинено от разрушителен процес, пряко засягащ надбъбречните жлези или състояние, което пречи на синтеза на хормони. Приблизително 90% от надбъбречната кора трябва да бъде унищожена, за да се получи надбъбречна недостатъчност. Болестта на Адисон може да бъде или остра (надбъбречна криза), или коварна. Типично е откриването на ниски нива на натрий и високи нива на калий. Ако не се лекува, това е потенциално животозастрашаващо състояние.

Синдром на неподходящ антидиуретичен хормон

Аргинин вазопресин (AVP), известен също като антидиуретичен хормон (ADH), улеснява свободното абсорбиране на вода в събирателната тръба. Неподходящата секреция се характеризира с хипотонична хипонатриемия, концентрирана урина и еуволемично състояние. Той се идентифицира предимно чрез необичайни серумни нива на натрий при лабораторни изследвания, но пациентите могат да проявят признаци на мозъчен оток, включително гадене, повръщане, главоболие, промени в психичното състояние, повишено сънливост или кома и изглеждат евволемични.