Анага Бангалор Кумар

Катедра по медицинска онкология, клиника Майо, Рочестър, Минесота, САЩ

преждевременното

Хума Шамим

1 Катедра по дерматология, клиника Майо, Рочестър, Минесота, САЩ

Умашанкар Нагараджу

2 Департамент по дерматология, Медицински колеж и болница Раджараджесвари, Бенгалуру, Карнатака, Индия

Резюме

Преждевременното побеляване на косата (PGH) се определя като побеляване на косата преди 20-годишна възраст при кавказците и преди 30 години при афро-американското население. Тя може сериозно да повлияе на самочувствието на индивида. Точната етиопатогенеза остава неизвестна, въпреки че е свързана с преждевременни нарушения на стареенето, атопия и автоимунни заболявания. Пациентите, които представят PGH, трябва да бъдат оценени за синдроми и метаболитни заболявания. Боите за коса остават основният начин на лечение на козметични грижи след хранителни добавки.

ВЪВЕДЕНИЕ

Здравата коса е знак за общо благосъстояние и младост. За разлика от други животни, функцията на косата при хората се обсъжда. Въпреки това косата служи като чудесен естетичен инструмент и средство за невербална комуникация. Цветът и стилът на косата могат значително да променят физическия външен вид на човек и по този начин да променят имиджа на тялото му. Тъй като побеляването на косата се възприема като признак на старост, преждевременното побеляване на косата (PGH) може да има неблагоприятен ефект върху самочувствието на индивида.

Посивяването на косата, наричано още кухина или ахромотрихия, се получава при нормално стареене. Възрастта, на която се появява обаче, варира при различните раси. PGH се определя като побеляване на косата преди 20-годишна възраст при кавказците и преди 30 години при чернокожите. [1] Липсва определение на PGH по отношение на азиатското население. Средната възраст на появата на побеляване при кавказците е 34 ± 9,6 години, а при чернокожите тя е 43,9 ± 10,3 години. [1] Голямо проучване, основано на населението, съобщава, че 6% -23% от хората имат 50% сива коса до 50-годишна възраст. [2]

ПИГМАЦИЯ НА КОСА

Пигментацията на косата е една от най-уникалните характеристики при хората, варираща от черно, кафяво и русо до червено. Цветът на човешката коса се дължи на пигмента меланин, произведен от меланоцити, които са производни на нервния гребен. Фоликулите на човешкия косъм съдържат два вида меланин, както следва: еумеланин и феомеланин. Разнообразието на цвета на косата възниква най-вече от количеството и съотношението на черно-кафяв еумеланин и червеникаво-кафяв феомеланин. Предполага се, че рН и нивото на цистеин в меланозомите влияят върху фенотипа на косата. С намаляването на pH се наблюдава прогресивно намаляване на активността на тирозиназата, което води до повишен феомеланин и червеникава или руса коса. [3,4] Мутация в гена на меланокортин-1 рецептор (MC1R) причинява кестеняв или червен цвят на косата. Тази мутация се наблюдава обикновено при индивиди от Северна Европа с по-малко излагане на слънце. [5,6] Проучване през 2012 г. показва рецесивна мутация в свързания с тирозиназа протеин 1 (TYRP1) при хора с руса коса [7]

Има различни разлики между пигментацията в кожата и тази на косата. Всеки меланоцит е свързан с пет кератиноцити в космената крушка, образувайки „космен фоликул-меланинова единица“. За разлика от това, всеки меланоцит в кожата е свързан с 36 кератиноцити, съставляващи „епидермално-меланинова единица.“ [8,9] За разлика от кожата, където производството на пигменти е непрекъснато, меланогенезата в косата е тясно свързана със етапите на цикъла на косъма . Косата активно се пигментира във фазата на анагена и се „изключва“ по време на катагенната фаза и отсъства по време на телоген. [10]

Пигментната единица е крушовидна черна структура на върха на дермалната папила в пигментирана коса. [11] При сивата коса пигментната единица става размита, меланоцитите стават малко и закръглени, а леко пигментираните олигодендритни меланоцити стават видими в проксималната космена луковица. [12] По време на анагена има значително намаляване на броя на меланоцитите в космените фоликули чрез автофаголизозомна дегенерация, водеща до загуба на пигмент. Смята се, че това е централно в патогенезата на посивяването. [13] Дефектният меланозомен трансфер в кортикалните кератиноцити или меланиновата инконтиненция поради дегенерация на меланоцитите допринася за посивяване. Дегенеративните промени в космения фоликул са свързани с увеличаване на дендритните клетки в космения фоликул. [1] В крайна сметка в космената луковица няма меланогенни меланоцити.

Има по-ранна терминална диференциация на пигментираната коса от непигментираната коса. Скоростта на растеж, диаметърът на медулата и средният диаметър на непигментираната коса са по-високи от пигментирания й аналог. [14,15,16]

Генетични и екологични елементи влияят върху стволовите клетки и меланоцитите на космения фоликул. Съкращаването на теломерите, намаляването на броя на клетките и някои транскрипционни фактори са замесени в този процес на стареене. На свой ред тези молекулярни изменения водят до структурни модификации на влакното на косъма, намаляват производството на меланин и удължават телогенната фаза на цикъла на косъма. [17]

На молекулярно ниво се изучават различни гени и сигнални пътища, които влияят върху пигментацията на косата. Известно е, че рецепторите за костен морфогенен протеин и активини, които са Bmpr2 и Acvr2a, влияят върху пигментацията на косата. Намалената активност на Bmpr2 и Acvr2 може да причини ранно посивяване при експериментални мишки. [18] Сигналният път на Notch влияе върху различни биологични процеси. Съобщава се, че сигналните пътища на Notch 1 и Notch 2 имат роля в поддържането на пигментацията на косата. [19] Факторът на стволовите клетки (SCF) е цитокин, участващ в много физиологични процеси като хематопоеза. Напоследък е показано, че SCF и неговият рецептор (комплект) имат роля в меланогенезата по време на анагенна фаза. [20]

ВЪЗМОЖНА ЕТИОПАТОГЕНЕЗА НА СИВО

Досега точната етиопатогенеза на посивяването остава не напълно изяснена. PGH може да се появи като автозомно доминиращо първично заболяване. Посивяването може да се появи и при преждевременни нарушения на стареенето като прогерия и пангера. Съобщава се и за връзка с атопичен диатеза и автоимунни заболявания. [21]

Прогероидните синдроми са свързани с дефектно възстановяване на ДНК. По този начин ДНК е по-податлива на оксидативен стрес. [30] Витилиго е друго състояние с ранно побеляване на косата. Меланоцитите при пациенти с витилиго са по-чувствителни към оксидативен стрес. ROS увреждането на меланоцитите води до ектопична диференциация на стволови клетки и апоптоза на диференцирани меланоцити. [31]

Недостигът на витамин В12 може да причини PGH по неизвестен механизъм. Около 55% от пациентите с пернициозна анемия са имали посивяване преди 50 години в сравнение с 30% в контролната група. [32] Намалените хормони на щитовидната жлеза причиняват преждевременно посивяване, алопеция и промени в морфологията на косата. Тиреоидните хормони Т3 и Т4 действат директно върху космените фоликули, за да увеличат меланогенезата. [33]

Някои химиотерапевтични лекарства и антималарии могат да причинят PGH. Смята се, че тези лекарства инхибират рецепторната тирозин киназа c-kit, открита в меланоцитите, намалявайки меланогенезата. Хлорохинът намалява преференциално производството на феомеланин по неизвестен механизъм. [34,35,36,37]

Тютюнопушенето е изследвано като етиологичен агент при ранна поява на ахромотрихия. Проучванията разкриват, че има значителна връзка между пушенето и преждевременното посивяване на косата. Възможното обяснение на това е прооксидантният ефект на тютюнопушенето върху тялото, водещ до повишено увреждане на ROS на меланоцитите на космените фоликули. [38,39,40,41]

Обратимата хипопигментация на косата може да се наблюдава при хранителни дефицити протеиново-енергийно недохранване и заболявания при хронична загуба на протеин. Недостигът на мед и желязо също може да причини побеляване на косата. Изследване отчита значително по-ниски нива на мед при пациенти с PGH в сравнение с контролната група. Проучването обаче не отчита по-ниски нива на цинк или желязо в засегнатата популация. [42] По-ново проучване на младо индийско население съобщава за по-ниски серумни нива на феритин, калций и витамин D3 при лица, склонни към PGH. [43] Друго проучване подчерта връзката на PGH с по-ниски нива на липопротеинов холестерол с висока плътност (HDL-C) при индийски пациенти на възраст Tobin DJ, Paus R. Graying: Геронтобиология на пигментната единица на космения фоликул. Опит Геронтол. 2001; 36: 29–54. [PubMed] [Google Scholar]