Субекти

Прочетох с голям интерес рецензията на He и MacGregor (Ролята на приема на сол в превенцията на сърдечно-съдови заболявания: противоречия и предизвикателства. Нат. Преподобни Кардиол. 15, 371–377; 2018) 1, в която те представят много убедителен случай за популациите във всички страни по света да намалят приема на сол - или по-скоро натрий - с цел намаляване на риска от сърдечно-съдови заболявания, както е показано в многото клинични проучвания, цитирани в статия. Прегледът е много изчерпателен, но физиологията изглежда е пренебрегната.

прием

A. C. Guyton заяви, че „контролът на концентрацията на натрий в непокътнато състояние се осъществява главно чрез [антидиуретичен хормон] (ADH) - механизъм за обратна връзка за жаждата“ (справки 2,3). Освен това, „увеличеният прием на сол води до повишена жажда; следователно се консумира пропорционално количество вода, за да съответства на солта ”(справка 4). Гайтън и колеги говорят за необходимостта от пиене на вода с прием на натрий, но в нито един момент в Прегледа на He и MacGregor не се споменава приемът на вода. Подходящите физиологични отговори на повишените плазмени нива на натрий (т.е. повишена осмолалност) са жаждата и освобождаването на ADH (известен също като вазопресин). Индуцираното от жажда увеличение на приема на течности води първоначално до увеличаване на обема на кръвта, което продължава, докато екскрецията на урина и натрий не върне обема и осмолалността до нормалните граници след намалено освобождаване на ADH и натриево-задържащия хормон алдостерон. Работата на Guyton е била при кучета, но не е известно регулирането на хидроминералния баланс да се различава между видовете бозайници, особено между плъхове и кучета (при които е извършена много работа за разбиране на механизмите на тази сложна регулация) и хората 5 .

Клинично проучване показа, че диета с високо съдържание на сол обикновено повишава кръвното налягане и намалява плазмената активност на ренин и нивата на алдостерон в кръвта и урината 6. Подобни резултати с подходящ прием на течности са наблюдавани при плъхове 7. При хората обаче повишеният прием на течности не се появява при повишен прием на натрий и тази хипохидратация засяга както вътреклетъчните, така и особено отделенията на извънклетъчната течност, като последните са свързани с хиповолемия. Физиологичните механизми, регулиращи намаления обем, са жажда; Освобождаване на ADH, ангиотензин и алдостерон; и апетит за сол, медииран от централно синергично действие на освободените ангиотензин и алдостерон 8. Тези два хормона продължават да се освобождават и да се консумират сол, освен ако обемът на кръвта не се възстанови чрез повишено пиене.

Интересното е, че по-голямата част от лекарствата, използвани за борба със сърдечно-съдовите заболявания, са блокери на ренин-ангиотензиновата система 9 и напоследък антагонисти на алдостерон 10. Според нормалната физиология обаче повишеният прием на сол трябва вече да е намалил нивата на тези два хормона. Знаейки, че физиологията на регулирането на хидроминералния баланс е сходна при повечето бозайници, това наблюдение предполага, че хората са хронично, но леко хипохидратирани.

В заключение, физиологичната регулация предполага, че колкото и да е намален приемът на натрий в храната, ангиотензинът и алдостеронът ще продължат да се освобождават - а приемът на сол и сърдечно-съдовите заболявания се разпространяват, освен ако обемът на кръвта не бъде възстановен. Частта от физиологичната регулация, която често се пренебрегва, е, че обемът на кръвта може много ефективно да бъде възстановен чрез пиене на подходящи количества вода.

Препратки

Той, F. J. & MacGregor, G. A. Роля на приема на сол в превенцията на сърдечно-съдови заболявания: противоречия и предизвикателства. Нат. Преподобни Кардиол. 15, 371–377 (2018).

Young, D. B., Pan, Y. J. & Guyton, A. C. Контрол на извънклетъчната концентрация на натрий чрез антидиуретичен хормон механизъм за обратна връзка. Am. J. Physiol. 232, R145 – R149 (1977).

Guyton, A. C. et al. Интеграция и контрол на функцията на кръвообращението. Международна Преподобни Физиол. 9, 341–385 (1976).

Guyton, A. C. Контрол на кръвното налягане - специална роля на бъбреците и телесните течности. Наука 252, 1813–1816 (1991).

Thornton, S. N. Жажда и хидратация: физиология и последици от дисфункцията. Физиол. Behav. 100, 15–21 (2010).

Garg, R. et al. Диетата с ниско съдържание на сол увеличава инсулиновата резистентност при здрави индивиди. Метаболизъм 60, 965–968 (2011).

Stocker, S. D. et al. Повишената хранителна сол потиска секрецията на ренин, но не и жаждата, предизвикана от артериална хипотония при плъхове. Am. J. Physiol. Регул. Integr. Комп. Физиол. 284, R1521 – R1528 (2003).

Zhang, D. M., Stellar, E. & Epstein, A. N. Заедно вътречерепният ангиотензин и системният минералокортикоид произвеждат авидиция за сол при плъхове. Физиол. Behav. 32, 677–681 (1984).

Taler, S. J. Първоначално лечение на хипертония. N. Engl. J. Med. 378, 1953–1954 (2018).

Zannad, F. et al. Еплеренон при пациенти със систолна сърдечна недостатъчност и леки симптоми. N. Engl. J. Med. 364, 11–21 (2011).