Резюме

Въведение: Затлъстяването е приет основен рисков фактор за предсърдно мъждене (ФП) и сърдечни заболявания, като диетите с високо съдържание на мазнини водят до болестно затлъстяване. Използвайки предсърдно пулсиране, преди това демонстрирах, че индуцираните от диета затлъстели мишки (DIO) показват повишена AF индуцируемост и обремененост, която намалява със загуба на тегло (WL). И все пак клетъчните механизми остават неизвестни.

отслабването

Хипотеза: Предположих, че затлъстяването и съпътстващите заболявания предизвикват йонно ремоделиране, което увеличава AF индуцируемостта и тежестта и че това йонно ремоделиране е обърнато с WL.

Методи: Мишките C57bl6 бяха хранени с диета с високо съдържание на мазнини. Използвах 3 WL стратегии: гастректомия с вертикален ръкав, ограничаване на калориите и тяхната комбинация. Прилагайки техника на токова скоба, записах потенциали за действие (AP) от изолирани предсърдни и камерни миоцити. След това изчислих продължителността на AP при 90% от реполяризацията (APD90). AP са записани в 4 групи: DIO, DIO след WL, DIO след възстановяване на теглото и контролни (LEAN) мишки. Средно ± SEM, 4 мишки/група.

Резултати: APD90 от предсърдни клетки DIO е значително удължен спрямо APD90 от предсърдни клетки LEAN (40 ± 2,8 срещу 24,2 ± 1,6 ms, n = 12 клетки/група, p

Разкриване на авторите: Д. Савио-Галимберти: Нито един.