Автор (и): Бланка Климова, Катедра по приложна лингвистика, Факултет по информатика и мениджмънт, Университет в Градец Кралове, Рокитанское 62, 50003, Градец Кралове, Чехия Камил Куца *, Катедра по химия, Факултет по природни науки, Университет в Градец Кралове, Рокитанское 62, 500 03, Градец Кралове, Чехия Мартин Валис, Катедра по неврология, Университетска болница Градец Кралове, Соколска 581, Градец Кралове, Чехия Якуб Клиника за нарушения на паметта на хорта, Катедра по неврология, Карлов университет в Прага, 2-ри медицински факултет и университетска болница Мотол, Прага, Чешка Република

консумацията

Принадлежност:

Име на списанието: Текущи изследвания на Алцхаймер

Том 15, брой 9, 2018



Резюме:

Контекст: Понастоящем има значително увеличение на броя на групите от по-старо поколение, което може да доведе до сериозни икономически и социални проблеми. Следователно е необходимо да се удължи активният живот на тези възрастни индивиди, особено като се фокусира върху промяна на факторите на начина на живот като здравословното хранене. Всъщност неотдавнашните изследвания показват, че например ядките са важна част от здравословното хранене на хората, тъй като те изглежда са невропротективни съединения, които могат да поддържат или в някои случаи дори да подобрят когнитивните функции на хората.

Цел: Целта на това прегледно проучване е да изследва ролята на храненето на ядките в поддържането и забавянето на когнитивния спад сред възрастните индивиди.

Резултати: Констатациите показват, че консумацията на ядки може да допринесе за забавяне на когнитивния спад в стареенето. Тази ядкова диета обаче е само един от компонентите на хранителната интервенция с много хранителни вещества за стареене на здравето.

Заключение: В тази област трябва да се направят по-надлъжно контролирани рандомизирани проучвания, за да се докаже ефикасността на храненето на ядките за забавяне на когнитивния спад.

Ключови думи: Ядки, когнитивен спад, стареене, диета с много хранителни вещества, намеса, качество на живот.

Текущи изследвания на Алцхаймер

Заглавие:Роля на консумацията на ядки в управлението на когнитивния спад - мини-преглед

СИЛА НА ЗВУКА: 15 ПРОБЛЕМ: 9

Автор (и):Бланка Климова, Камил Куца *, Мартин Валис и Якуб Хорт

Принадлежност:Катедра по приложна лингвистика, Факултет по информатика и управление, Университет в Градец Кралове, Рокитанское 62, 50003, Градец Кралове, Катедра по химия, Факултет по природни науки, Университет в Градец Кралове, Рокитанское 62, 500 03, Градец Кралове, Катедра по неврология, Университетска болница Hradec Kralove, Sokolska 581, Hradec Kralove, Клиника за нарушения на паметта, Катедра по неврология, Карлов университет в Прага, 2-ри медицински факултет и университетска болница Motol, Прага

Ключови думи:Ядки, когнитивен спад, стареене, диета с много хранителни вещества, намеса, качество на живот.

Резюме:Контекст: Понастоящем има значително увеличение на броя на групите от по-старо поколение, което може да доведе до сериозни икономически и социални проблеми. Следователно е необходимо да се удължи активният живот на тези възрастни индивиди, особено като се фокусира върху промяна на факторите на начина на живот като здравословното хранене. Всъщност неотдавнашните изследвания показват, че например ядките са важна част от здравословното хранене на хората, тъй като те изглежда са невропротективни съединения, които могат да поддържат или в някои случаи дори да подобрят когнитивните функции на хората.

Цел: Целта на това прегледно проучване е да изследва ролята на храненето на ядките в поддържането и забавянето на когнитивния спад сред възрастните индивиди.

Резултати: Констатациите показват, че консумацията на ядки може да допринесе за забавяне на когнитивния спад в стареенето. Тази ядкова диета обаче е само един от компонентите на хранителната интервенция с много хранителни вещества за стареене на здравето.

Заключение: В тази област трябва да се направят по-надлъжно контролирани рандомизирани проучвания, за да се докаже ефикасността на храненето на ядките за забавяне на когнитивния спад.

Относно тази статия

Цитирайте тази статия като:

Бланка Климова, Камил Куца *, Мартин Валис и Якуб Хорт, „Ролята на консумацията на ядки в управлението на когнитивния спад - мини-преглед“, Текущи изследвания на Алцхаймер (2018) 15: 877. https://doi.org/10.2174/1567205015666180202100721

DOI
https://doi.org/10.2174/1567205015666180202100721		 Печат ISSN
1567-2050
Име на издателя
Bentham Science Publisher		 Онлайн ISSN
1875-5828

Подробности за статията

Статия Метрики

Свързани статии)

  • microRNA-133: Експресия, функция и терапевтичен потенциал при мускулни заболявания и рак
    Настоящи цели за наркотици
  • Актуализирани патентни терапевтични агенти, насочени към MMP
    Последни патенти за откриване на лекарства против рак
  • Копептин като биомаркер при сърдечни заболявания
    Текущи теми в медицинската химия
  • Клиничната пътека за пациент с хипертония на местно здравно звено, болници и общопрактикуващи лекари, опитът в Милано
    Прегледи на последните клинични изпитвания
  • Асимптоматичен първичен хиперпаратиреоидизъм: управление и последици
    Последни патенти за откриване на ендокринни, метаболитни и имунни лекарства (прекратено)
  • Патентни анотации
    Последни патенти за откриване на антиинфекциозни лекарства
  • Статините като противовъзпалителни средства в атерогенезата: молекулярни механизми и уроци от последните клинични проучвания
    Настоящ фармацевтичен дизайн
  • Ефекти от екстракта от бичи жлъчка върху мембранния състав на фосфолипидите и мастните киселини на Salmonella enterica Serovar Typhimurium seqA Мутант щам
    Съвременна химическа биология
  • Терапевтичен напредък в лечението на болестта на Алцхаймер: настояще и бъдеще
    Текуща лекарствена терапия
  • Ролята на ендотела в преждевременната атеросклероза: молекулярни механизми
    Съвременна медицинска химия

Най-изтегляни статии

Цел: Ние се стремихме да определим точността на телефонния скрининг за идентифициране на деменция или леко когнитивно увреждане (MCI).

Методи: Издирени са пет мултидисциплинарни бази данни. Двама изследователи проверяват независимо статии и извличат данни. Допустимите проучвания сравняват всякакви базирани на множество домейни телефонни оценки на когницията с лична оценка на диагностиката. Където данните позволяват, обединихме показателите за точност на теста, използвайки бивариантния подход.

Цели: За да се обърне внимание на сложността на ангажираните профили на Aβ, да се подобри разбирането на фармакокинетиката на кренезумаб (ПК) и фармакодинамиката на Ар (PD) в мозъка и да се улесни сравняването на анти-Ар терапии с различни свързващи характеристики.

Методи: Разработен е механистичен математически модел, описващ разпределението, елиминирането и свързването на кинетиката на анти-Aβ mAbs и Aβ (мономерни и олигомерни форми на Aβ1-40 и Aβ1-42) в мозъка, цереброспиналната течност (CSF) и плазмата . Физиологично значими стойности бяха присвоени на параметрите на модела въз основа на предишните данни, като останалите параметри се приспособяваха към клиничните измервания на концентрациите на Ар в ликвора и плазмата, както и данни от ПК/ФД на пациенти, подложени на анти-Ар терапия. Профилите за ангажиране на целеви β са симулирани с помощта на подход Монте Карло, за да се изследва въздействието на биологичната несигурност в параметрите на модела.

Резултати: Базираните на модели оценки на афинитета in vivo на антитялото към мономерен Ар са качествено в съответствие с предишните данни. Симулациите на профилите за ангажиране на Aβ уловиха наблюдаваната средна стойност и отклонение от клиничните данни за PK/PD.

Заключение: Този модел е полезен за сравняване на профилите на целево ангажиране на различни анти-Ар терапии и показва, че 60 mg/kg кренезумаб води до значително увеличение на ангажираността на Ар в сравнение с по-ниски дози соланезумаб, подкрепяйки избора на 60 mg/kg кренезумаб за фаза 3 проучвания. Моделът също така предоставя доказателство, че доставянето на достатъчно количество mAb към мозъчната интерстициална течност е ограничаваща стъпка по отношение на величината на разтворимата Aβ олигомерна неутрализация.

Цел: Основната цел на това проучване е да изследва споделените патофизиологични механизми на AD и T2DM.

Методи: Изтеглихме данните от микрочипове на AD и T2DM от базата данни Gene Expression Omnibus (GEO) и изградихме мрежи за съвместна експресия чрез Weighted Gene Co-Expression Network Analysis (WGCNA), за да идентифицираме модулите на генната мрежа, свързани с AD и T2DM. След това бяха извършени генна онтология (GO) и анализ на обогатяването на пътищата върху общите гени, съществуващи в модулите, свързани с AD и T2DM, чрез пакета clusterProfiler и DOSE. И накрая, използвахме базата данни STRING, за да изградим мрежата за протеиново-протеиново взаимодействие и открихме гените-концентратори в мрежата.

Резултати: Нашите констатации показват, че седем и четири модула са най-значими при AD и T2DM, съответно. Анализът на функционалното обогатяване показа, че общите гени на AD и T2DM са обогатени главно по сигнални пътища като циркадно увлечение, фагозома, метаболизъм на глутатион и цикл на синаптични везикули. Изграждането на мрежа за протеиново-протеиново взаимодействие идентифицира 10 гена-концентратори (CALM1, LRRK2, RBX1, SLC6A1, TXN, SNRPF, GJA1, VWF, LPL, AGT) в AD и T2DM споделени гени.

Заключение: Нашата работа идентифицира общата патогенеза на AD и T2DM. Тези споделени пътища могат да предоставят нова идея за по-нататъшни механистични изследвания и гени на концентратора, които могат да служат като нови терапевтични цели за диагностика и лечение на AD и T2DM.

Методи: Изследвахме ефекта или на LMTM самостоятелно, или на хроничния ривастигмин преди лечението с LMTM на тау трансгенни мишки, експресиращи късия тау фрагмент, който представлява заплетените нишки на AD. Измерихме нивата на ацетилхолин, освобождаване на синаптозомно глутамат, синаптични протеини, активност на митохондриален комплекс IV, тау патология и имунореактивност на холин ацетилтрансфераза (ChAT).

Резултати: LM ™, даван самостоятелно, повишава нивата на ацетилхолин (ACh) в хипокампала, освобождаване на глутамат от синаптозомни препарати, нива на синаптофизин в множество мозъчни области и активност на митохондриален комплекс IV, намалена тау патология, частично възстановена ChAT имунореактивност в основния преден мозък и обърнати дефицити в пространственото обучение Установено е, че хроничното предварително лечение с ривастигмин намалява или елиминира почти всички тези ефекти, с изключение на намаляването на патологията на агрегиране на тау. LM ™ ефектите върху хипокампалните нива на ACh и синаптофизина също бяха намалени при мишки от див тип.

Методи: Последните разследвания имат за цел да предотвратят отлагането на NFT и да ускорят изчистването на NFT. Интригуващо е, че имунизационните стратегии, насочени към тау, ефективно подобряват свързаната с тау патология при AD. В допълнение, модифицираните терапии, насочени към тау, трябва да се разглеждат като потенциален начин за лечение на AD. Този напредък отваря нови пътища за AD.

Цел: Целта на това проучване е да изследва подхода на методите за класификация и прогнозиране, като използва оптимизирана комбинация от функции (OCF), базирана на машинно обучение (ML), зададена върху обем на сивата материя (GMV) и количествено картографиране на чувствителността (QSM) в субекти на когнитивно нормално (CN) възрастни хора, амнестично леко когнитивно увреждане (aMCI) и леко и умерено AD.

Материали и методи: Включени са 57 субекта: 19 CN, 19 aMCI и 19 AD с GMV и QSM. Регионите на интерес (ROI) бяха определени в добре познатите региони за богато съдържание на желязо и зони за натрупване на амилоиди в мозъка на AD. За да се разграничат трите субектни групи, машината Support Vector Machine (SVM) с трите различни ядра и с набора OCF беше проведена със стойности GMV и QSM. За да се предскаже етапа на aMCI, базирани на регресия модели на ML бяха извършени с OCF набор. Резултатът от прогнозата беше сравнен с точността на клиничните данни.

Резултати: В груповата класификация между CN и aMCI, най-високата точност е показана, използвайки комбинацията от данни на GMV (хипокампус и енторинална кора) и QSM (хипокампус и пулвинар), използвайки втория SVM класификатор (AUC = 0,94). В груповата класификация между aMCI и AD, най-високата точност е показана, използвайки комбинацията от GMV (амигдала, енторинална кора и задна цингуларна кора) и QSM (хипокампус и пулвинар) данни, използвайки втория SVM класификатор (AUC = 0,93). В груповата класификация между CN и AD, най-високата точност е показана, използвайки комбинацията от данни на GMV (амигдала, енторхинална кора и задна цингуларна кора) и QSM (хипокампус и пулвинар), използвайки втория SVM класификатор (AUC = 0,99). За да се предскаже aMCI от CN, експоненциалният модел на регресия на Гаусов процес с OCF набор, използващ GMV и QSM данни, показва най-сходния резултат (RMSE = 0,371) с клиничните данни (RMSE = 0,319).

Цел: Настоящото проучване изследва ролята на мелатонина в регулирането на пътя на APP-BP1 както при физиологични, така и при патологични състояния, за да развие разбиране на основните механизми.

Методи: Следователно, човешките SH-SY5Y невробластомни клетки бяха третирани с различни концентрации на Ар42, за да се предизвикат невротоксични състояния, сравними с AD.

Резултати: Резултатите са първите, които демонстрират, че мелатонинът предотвратява Aβ42-индуцирано усилване на експресията на APP-BP1 протеин и промяна в клетъчната локализация на NEDD8. Освен това, използвайки MLN4924 (блокиращ път на APP-BP1), ние също проверихме компонентите на низходящата ефекторна каскада на пътя на APP-BP1, включително tau, секретиращи APP-разцепване, β-катенин и p53.