Полезно за Предлага клинични нарушения или настройки, където тестът може да бъде полезен

Диагностика и проследяване на жени със симптоми или признаци на излишък на андроген (напр. Синдром на поликистозните яйчници и идиопатичен хирзутизъм)

глобулин

Допълнително средство при проследяване на секс-стероидна и анти-андрогенна терапия

Допълнително средство при диагностицирането на нарушения на пубертета

Допълнително средство при диагностицирането и проследяването на анорексия

Допълнително средство при диагностицирането на тиреотоксикоза (тъканен маркер на излишъка на тиреоиден хормон)

Възможно допълнение при диагностициране и проследяване на инсулинова резистентност и оценка на риска от сърдечно-съдови и диабет тип 2, особено при жените

В лаборатории без достъп до бионаличен тестостерон или анализи на „истински“ свободен тестостерон, базирани на диализа, измерването на глобулин, свързващ половия хормон, е от решаващо значение в случаите, когато се изисква оценка на свободната тестостеронова фракция (известен още като индекс на свободен андроген или изчислен свободен тестостерон). В клиничните лаборатории Mayo са налични както измервания на бионаличен тестостерон (TTBS/тестостерон, общ и бионаличен, серум), така и на свободен тестостерон (TGRP/тестостерон, общ и свободен, серум). Свободният тестостерон (TGRP) се измерва чрез равновесна диализа, избягвайки необходимостта от измервания на глобулин, свързващ половите хормони, за изчисляване на свободните андрогенни фракции.

Клинична информация Обсъжда физиологията, патофизиологията и общите клинични аспекти, тъй като те са свързани с лабораторен тест

В черния дроб се синтезира глобулин, свързващ половите хормони (SHBG), хомодимерен 90 000 до 100 000 молекулно тегло гликопротеин. Метаболитният клирънс на SHBG е двуфазен, с бързо първоначално разпределение от съдовото отделение в извънклетъчното пространство (полуживот от няколко часа), последвано от по-бавна фаза на разграждане (полуживот от няколко дни).

SHBG свързва половите стероиди с висок афинитет (KD приблизително 10 [-10] M), дихидротестостерон (DHT) -> тестостерон (T) -> естрон/естрадиол (E). Въпреки че всяка мономерна субединица съдържа 1 стероидно свързващо място, димерът има тенденция да свързва само една полово-стероидна молекула. Основната функция на SHBG е секс-стероидният транспорт в кръвния поток и до екстраваскуларните целеви тъкани. SHBG също играе ключова роля в регулирането на бионаличните концентрации на секс-стероиди чрез конкуренция на половите стероиди за наличните места за свързване и колебанията в концентрациите на SHBG. Поради по-високия афинитет на SHBG към DHT и T, в сравнение с E, SHBG също има дълбоки ефекти върху баланса между бионаличните андрогени и естрогени. Повишените нива на SHBG могат да бъдат свързани със симптоми и признаци на хипогонадизъм при мъжете, докато намалените нива могат да доведат до андрогенизация при жените.

Нивата на SHBG при деца в предпубертетно време са по-високи, отколкото при възрастни. С увеличаването на мастната маса по време на ранен пубертет те започват да падат, процес, който се ускорява с повишаване на нивата на андроген. Мъжете имат по-ниски нива в сравнение с жените и хранителният статус е обратно корелиран с нивата на SHBG през целия живот, вероятно медииран от инсулинова резистентност. Инсулиновата резистентност, дори без затлъстяване, води до по-ниски нива на SHBG. Това е свързано с повишено интраабдоминално отлагане на мазнини и неблагоприятен сърдечно-съдов профил на риска. При жени в менопауза може също да предскаже бъдещото развитие на захарен диабет тип 2. Андрогените и свързаните с норетистерон синтетични прогестерони също намаляват SHBG при жените.

Ендогенните или екзогенните хормони на щитовидната жлеза или естрогените повишават нивата на SHBG. При мъжете също има постепенно повишаване на възрастта, вероятно вторично в сравнение с лекото възрастово спадане на производството на тестостерон. Този процес може да доведе до бионалични нива на тестостерон, които са много по-ниски от очакваните въз основа само на измерванията на общия тестостерон.

Референтни стойности Описва референтни интервали и допълнителна информация за интерпретиране на резултатите от теста. Може да включва интервали въз основа на възраст и пол, когато е подходящо. Интервалите са получени от Mayo, освен ако не е посочено друго. Ако е предоставен интерпретационен отчет, полето на референтната стойност ще посочи това.

Референтен диапазон (nmol/L)

* Началото на пубертета (преход от етап I на Танер към етап II на Танер) се наблюдава при момчета на средна възраст от 11,5 (+/- 2) години. За момчетата няма категорично доказана връзка между началото на пубертета и телесното тегло или етническия произход. Напредъкът през етапите на Танер е променлив. Tanner етап V (млад възрастен) трябва да бъде достигнат до 18-годишна възраст.

Референтен диапазон (nmol/L)

* Началото на пубертета (преход от етап I на Танер към етап II на Танер) се наблюдава при момичета на средна възраст 10,5 (+/- 2) години. Има доказателства, че това може да се случи до 1 година по-рано при затлъстели момичета и при афро-американски момичета. Напредъкът през етапите на Танер е променлив. Tanner етап V (млад възрастен) трябва да бъде достигнат до 18-годишна възраст.

Мъже: 10-57 nmol/L

Жени (небременни): 18-144 nmol/L

Тълкуване Предоставя информация за подпомагане на тълкуването на резултатите от теста

Много състояния на леко до умерено излишък на андроген при жените, особено синдром на поликистозните яйчници, са свързани с ниски нива на свързващ глобулин на половите хормони (SHBG). Повечето от тези жени също са резистентни към инсулин и много от тях са със затлъстяване. Дефект в производството на SHBG може да доведе до бионаличен андрогенен излишък, от своя страна причинява инсулинова резистентност, която допълнително понижава нивата на SHBG. Има редки случаи на мутации на SHBG, които ясно следват този модел. Нивата на SHBG обикновено са много ниски при тези индивиди. При повечето пациенти обаче нивата на SHBG са леко потиснати или дори в рамките на долната част на нормалното. При тези пациенти основният проблем може да бъде свръхпроизводството на андроген, инсулинова резистентност или и двете. Определена причина обикновено не може да бъде установена. Всяка терапия, която или увеличава нивата на SHBG (напр. Естрогени или загуба на тегло), намалява биоактивността на андрогените (напр. Антагонисти на андрогенните рецептори, алфа-редуктазни инхибитори) или намалява инсулиновата резистентност (напр. Загуба на тегло, метформин, пероксизомен пролифератор активиран рецептор [PPAR] гама агонисти), могат да бъдат ефективни. Подобрението обикновено се свързва с повишаване на нивата на SHBG, но бионаличността или нивата на свободен тестостерон също трябва да се наблюдават.

Основният метод за проследяване на терапията със сексуални стероиди или антиандрогени е директното измерване на съответните сексуални стероиди и гонадотропини. Въпреки това, за много синтетични андрогени и естрогени (например етинил-естрадиол) не са налични клинични тестове. В тези случаи повишаването на нивата на SHBG показва успешна антиандрогенна или естрогенна терапия, докато падането показва успешно андрогенно лечение.

Възрастните нива на SHBG при момчета с признаци на преждевременен пубертет поддържат, че състоянието е обусловено от тестостерон, вместо да представлява преждевременно адренархе.

Пациентите с нервна анорексия имат високи нива на SHBG. С успешно лечение нивата започват да падат, тъй като хранителният статус се подобрява. Нормализирането на SHBG предшества и може да предсказва бъдещото нормализиране на репродуктивната функция.

Тиреотоксикозата повишава нивата на SHBG. В ситуации, когато оценката на истинския функционален статус на щитовидната жлеза може да бъде трудна (напр. Пациенти, получаващи лечение с амиодарон, лица с аномалии на транспорта на протеини на хормони на щитовидната жлеза, пациенти със съмнение за резистентност към тиреоиден хормон или подозрение за неподходяща секреция на тиреостимулиращ хормон [TSH] като TSH -секретиращ аденом на хипофизата), повишеното ниво на SHBG предполага тъканна тиреотоксикоза, докато нормалното ниво показва еутиреоидизъм или почти еутиреоидизъм. При пациенти с постепенно влошаване на тиреотоксикозата (напр. Токсична нодуларна гуша), серийното измерване на SHBG, в допълнение към клиничната оценка, измерването на хормона на щитовидната жлеза и TSH, може да помогне при определянето на времето за вземане на решения за лечение. По подобен начин измерването на SHBG може да бъде от полза при фино настройване на супресивна TSH терапия за пациенти с нодуларно заболяване на щитовидната жлеза или лекуван рак на щитовидната жлеза. Резултатите не са окончателни в краткосрочен план при пациенти, получаващи лекарства, които изместват общия тироксин (Т4) от албумина.

SHBG също се произвежда от плацентарната тъкан и следователно стойностите ще бъдат повишени по време на бременност. В нашата институция не са установени референтни граници за бременни жени.

При пациенти с известна инсулинова резистентност, „метаболитен синдром“ или висок риск от диабет тип 2 (напр. Жени с анамнеза за гестационен диабет), ниските нива на SHBG могат да предскажат прогресивна инсулинова резистентност, сърдечно-съдови усложнения и прогресия към диабет тип 2. Увеличаването на нивата на SHBG може да означава успешна терапевтична намеса.

Генетичен вариант на SHBG (Asp327-> Asn) въвежда допълнително място на гликозилиране при 10% до 20% от населението, което води до значително по-бавно разграждане. Тези индивиди са склонни да имат по-високи нива на SHBG за всяко дадено ниво на други фактори, влияещи на SHBG.

Внимание Обсъжда състояния, които могат да доведат до объркване в диагностиката, включително неправилно събиране и боравене с проби, неподходящ избор на тестове и смущаващи вещества

Човешки антимиши антитела могат да присъстват в проби от пациенти, получили имунотерапия, използваща моноклонални антитела. Други хетерофилни антитела също могат да присъстват в образци на пациенти. Този анализ е специално формулиран, за да сведе до минимум ефектите от тези антитела върху анализа. Резултатите от пациенти, за които е известно, че имат такива антитела, трябва да бъдат внимателно оценени.

Препоръки за клинична справка за задълбочено четене от клинично естество

1. Pugeat M, Crave JC, Tourniare J, Forest MG: Клинична полза от измерването на глобулин, свързващ половите хормони. Horm Res 1996; 45: 148-155

2. Tehernof A, Despres JP: Полов стероиден хормон, глобулин, свързващ половите хормони, и затлъстяване при мъже и жени. Horm Metab Res 2000; 32: 526-536

3. Kahn SM, Hryb DJ, Nakhle AM, Romas NA: Глобулинът, свързващ половите хормони, се синтезира в целевите клетки. J Endocrinol 2002; 175: 113-120

4. Hammond GL: Достъп на репродуктивни стероиди до целеви проблеми. Obstet Gynecol Clin North Am 2002; 29: 411-423

5. Elmlinger MW, Kuhnel W, Ranke MB: Референтни граници за серумни концентрации на лутропин (LH), фолитропин (FSH), естрадиол (E2), пролактин, прогестерон, глобулин, свързващ половите хормони (SHBG), дехидроепиандростерон сулфат (DHEA-S) ), кортизол и феритин при новородени, деца и млади възрастни. Clin Chem Lab Med 2002; 40 (11): 1151-1160

  • МАЙО КЛИНИКА
  • ЗА НАС
  • СВЪРЖЕТЕ СЕ С НАС
  • ЧЗВ
  • ПОЛИТИКИ И УСЛОВИЯ
  • РАБОТНИ МЕСТА
  • КАЧЕСТВО
  • ИЗСЛЕДВАНИЯ
  • КАРТА НА САЙТА