Субекти

nature

Много читатели са преживели, че е прекалено лесно да възвърнете загубеното тегло след диета и че изпитването на стрес по някакъв начин прави висококалоричните храни особено изкусителни. Сега Бейл и колегите осигуряват връзка между йо-йо диетата и стреса, като показват, че при мишките ограничаването на храната променя стреса и пътищата на хранене в мозъка и насърчава преяждането с високомаслени храни при последващо излагане на стрес.

Авторите са използвали модел на мишка с умерено ограничаване на калориите, който води до 10-15% намаляване на телесното тегло. Те установиха, че 3-седмично ограничаване на храната повишава чувствителността на стресовата ос хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза: мишките с ограничена калория имат по-високи нива на базален кортикостерон и повишено освобождаване на кортикостерон в отговор на сдържания стрес в сравнение с контролните мишки. Интересното е, че експресията на гена, кодиращ кортикотропин-освобождаващ фактор (Crf) в леглото на ядрото на stria terminalis (BNST) - мозъчна област, където се пресичат пътищата на стрес и възнаграждение - беше намалено след ограничаване на калориите и не се нормализира след повторно хранене с чау. В съответствие с тази констатация, метилирането на Crf промоторът е намален в BNST и остава такъв след повторно хранене. При различен модел на диета отказът от диета с високо съдържание на мазнини имаше сходни ефекти Crf модели на експресия и метилиране.

След това авторите изследват дали тези промени засягат последващото поведение на хранене на предварително ограничени мишки, след като са били поставени обратно на нормална диета. В условия без стрес, както контролните, така и ограничените по-рано мишки проявяват преяждане, когато са изложени на храна с високо съдържание на мазнини в продължение на 1 час. Когато обаче мишките са били изложени на хроничен променлив стрес, по-рано ограничените мишки консумират повече калории и ядат повече храна с високо съдържание на мазнини, отколкото контролните мишки, като приемът се увеличава по време на 10-дневния експеримент.

Авторите разсъждават, че индуцираното от диетата активиране на стресовата система може да има последствия върху веригите за хранене на мозъка, които могат да стимулират увеличената консумация на храна с високо съдържание на мазнини. Следователно те измерват нивата на орексигенните хормони, концентриращи меланин хормон (MCH) и орексин в страничния хипоталамус. Експресията както на MCH, така и на орексин се увеличава при мишки с ограничение преди това, но не и при контролни мишки, които имат достъп до диета с високо съдържание на мазнини. Лечението с антагонист на MCH рецептор 1 намалява приема на калории при предварително ограничени мишки, но не и при контролни животни, което предполага, че този антагонист може да има терапевтичен потенциал за предотвратяване на наддаване на тегло след диета.

Тези открития показват, че дори умерената диета предизвиква стрес и трайно се променя Crf израз в BNST. Точната роля, която тези промени имат при последвалото преяждане, предизвикано от стрес, и експресията на MHC и орексин остава да бъде установена - намаляването на CRF в BNST може да бъде компенсаторен механизъм, целящ предотвратяване на по-нататъшна загуба на тегло - но те предполагат, че избягването на стреса след диета може да се увеличи шансът да запазите теглото си.

ОРИГИНАЛНА ИЗСЛЕДОВАТЕЛНА ХАРТИЯ

Pankevich, D. E. et al. Опитът с ограничаване на калориите препрограмира стреса и орексигенните пътища и насърчава преяждането. J. Neurosci. 30 16399–16407 (2010)