Сигурни ли сте, че пациентът има субклиничен хипотиреоидизъм?

Субклиничният хипотиреоидизъм обикновено се открива при пациенти, на които е направено изследване на функцията на щитовидната жлеза поради симптоми на хипотиреоидизъм. Въпреки името, което предполага изискване за липса на симптоми, субклиничният хипотиреоидизъм е чисто биохимична диагноза. Определя се чрез намиране на повишено ниво на стимулиращ хормона на щитовидната жлеза (TSH) с нормални нива на свободен тироксин (свободен T4).

субклиничен хипотиреоидизъм

Пациентите могат да имат някой от безбройните признаци и симптоми на хипотиреоидизъм или изобщо да нямат такива.

Причините за субклиничния хипотиреоидизъм са същите като тези за (явен) хипотиреоидизъм и включват хроничен лимфоцитен (Хашимото) тиреоидит, частична тиреоидектомия, терапия с радиоактивен йод и увреждане на щитовидната жлеза от радиационно лечение. Прекомерното лечение с антитиреоидни лекарства, недостатъчното лечение със заместване на хормони на щитовидната жлеза и йод-съдържащи лекарства като амиодарон също могат да доведат до субклиничен хипотиреоидизъм.

Какво друго би могъл да има пациентът?

Важно е да се вземе предвид клиничният контекст, в който е проведено изследването на щитовидната жлеза. Изследването на функцията на щитовидната жлеза, предполагащо субклиничен хипотиреоидизъм, може да бъде преходно при два вида клинични състояния:

Острото възпаление на щитовидната жлеза може да причини освобождаването на предварително образувани хормони на щитовидната жлеза от жлезата при един от няколко вида тиреоидит (подостър, безшумен или следродилен). След като тези хормони на щитовидната жлеза се изчистят от тялото, има възстановителен период, през който се синтезира нов хормон на щитовидната жлеза. По време на този период на възстановяване пациентите могат да имат тестове, съответстващи на субклиничния хипотиреоидизъм. Не всички пациенти присъстват за клинично внимание по време на началната хипертиреоидна фаза и първото им представяне може да бъде само през този период на възстановяване.

Пациентите с скорошно тежко заболяване, особено тези в интензивното отделение, могат да имат ниски нива на щитовидната жлеза поради нетиреоидно заболяване. По време на възстановяване от първично заболяване, тестовете за функция на щитовидната жлеза също се възстановяват. TSH може да бъде подходящо повишен, за да стимулира нормализирането на нивата на хормоните на щитовидната жлеза и субклиничен хипотиреоидизъм може да бъде открит през този период от време.

Основни лабораторни и образни тестове

Тъй като субклиничният хипотиреоидизъм, дължащ се на тиреоидит или нетиреоидно заболяване, обикновено спонтанно преминава, повторете тестовете за функция на щитовидната жлеза 1-3 месеца след първоначалното тестване, в съответствие със субклиничния хипотиреоидизъм, ще потвърдят това. Това тестване трябва да включва серумни TSH и нива на свободен T4. Общите или свободните нива на трийодтиронин (Т3) в серума не са посочени, нито ултразвук на щитовидната жлеза или поглъщане и сканиране на щитовидната жлеза.

Други тестове, които могат да се окажат полезни диагностично

Тестването за серумни антитела срещу тиреоидната пероксидаза (анти-TPO) може да бъде полезно при предположението за основната етиология на субклиничния хипотиреоидизъм и вероятността от прогресия до явен хипотиреоидизъм. Положителните антитела срещу TPO са по-склонни да бъдат открити при хроничен лимфоцитен, безшумен и следродилен тиреоидит. Наблюдателни изследвания на естествената история на субклиничен хипотиреоидизъм показват по-висока степен на прогресия до явен хипотиреоидизъм при тези с положителни антитела срещу TPO, отколкото при тези с отрицателни антитела срещу TPO.

Управление и лечение на заболяването

Всички жени с субклиничен хипотиреоидизъм, които са бременни или се опитват да забременеят, трябва да бъдат лекувани с терапия с левотироксин без 1-3-месечно закъснение, посочено за други популации пациенти, независимо от степента им на повишаване на TSH. Нелекуваният субклиничен хипотиреоидизъм може да бъде свързан с неблагоприятни акушерски и/или неонатални резултати, включително фетална и неонатална смърт.

Пациентите, които приемат антитиреоидни лекарства или хормон на щитовидната жлеза, трябва да коригират лекарствата си, за да нормализират нивата на TSH.

При всички други популации пациенти, ако повторното тестване потвърди субклиничен хипотиреоидизъм, може да се обмисли лечение или текущо наблюдение.

Степента на повишаване на TSH е полезна при определяне на пациентите, които трябва да бъдат лекувани. Тези с по-високи нива на TSH приличат повече на пациенти с явен хипотиреоидизъм, а тези с по-ниски нива на TSH наподобяват на еутиреоидни индивиди. Всички пациенти с нива на TSH от 10 mU/L или по-високи трябва да бъдат лекувани, независимо от симптомите, поради по-висок риск от прогресия до явен хипотиреоидизъм и развитие на сърдечно-съдови заболявания, ако не се лекуват, и подобрение на симптомите при лечение.

Има някои доказателства, които предполагат, че тези рискове и ползи са налице в по-лека степен при тези, чиито нива на TSH варират от 7,0 до 9,9 mU/L и, освен ако пациентът силно не предпочита непрекъснато наблюдение, лечението трябва да започне в този диапазон на TSH, тъй като добре.

Повечето пациенти със субклиничен хипотиреоидизъм имат нива на TSH под 7,0 mU/L, диапазон, в който лечението е противоречиво. В допълнение, нивата на TSH от 5 и 6 mU/L са много чести при пациенти на възраст над 70 години; тези пациенти не са били включени в терапевтични клинични изпитвания и те също могат да бъдат по-податливи на рискове от свръхзамяна.

Няма данни от големи рандомизирани проучвания с клинични крайни точки. Данните от по-малки проучвания и наблюдения не показват клинична полза от започване на заместителна терапия на щитовидната жлеза при тези с нива на TSH под 7,0 mU/L. Въпреки това, може да се обмисли терапевтично проучване при симптоматични пациенти, с целеви TSH в долната половина на референтния диапазон. Ако симптомите не отзвучат в рамките на няколко месеца от нивата на TSH в еутиреоидния обхват, терапията с левотироксин трябва да се прекрати и да се проучат други етиологии на отделните симптоми.

За пациенти, при които е показано лечение, левотироксинът (LT4) е избрано лечение. Обичайната начална доза е 25 до 50 mcg дневно, с повишаване на дозата на интервали от 6-8 седмици, докато нивата на TSH са в долната половина на референтния диапазон. Средната нужда от доза левотироксин при субклиничен хипотиреоидизъм е 0,5 mcg/kg/ден. Няма роля за Т3-съдържащите препарати при лечението на субклиничен хипотиреоидизъм.

За пациенти, които се наблюдават с последователно тестване, нивата на TSH трябва да се получават на интервали от 6 до 12 месеца (по-рано, ако се развият нови симптоми).

Какви са доказателствата?/Препратки

Biondi, B, Cooper, DS. „Клиничното значение на субклиничната дисфункция на щитовидната жлеза“. Endocr Rev. об. 29. 2008. с. 76-131. (Този изчерпателен преглед представя всички изследвания на субклиничния хипотиреоидизъм по време на публикуването.)

Surks, MI, Ortiz, E, Daniels, GH, Sawin, CT, Col, NF. „Субклинично заболяване на щитовидната жлеза: научен преглед и насоки за диагностика и управление“. ДЖАМА. об. 291. 2004. стр. 228-38. (Това са най-новите насоки за управление от експертна група.)

Gharib, H, Tuttle, RM, Baskin, HJ, Fish, LH, Singer, PA. „Субклинична дисфункция на щитовидната жлеза: съвместно изявление за управление от Американската асоциация на клиничните ендокринолози, Американската асоциация на щитовидната жлеза и Ендокринното общество“. J Clin Endocrinol Metab. об. 90. 2005. с. 581-5. (Това е отговор на насоките на експертната група.)

Diez, JJ, Iglesias, P. „Спонтанен субклиничен хипотиреоидизъм при пациенти на възраст над 55 години: анализ на естествения ход и рисковите фактори за развитието на явна щитовидна недостатъчност“. J Clin Endocrinol Metab. об. 89. 2004. с. 4890-7. (Наблюдателно проучване на пациенти със субклиничен хипотиреоидизъм, показващо повишен риск от прогресия до явен хипотиреоидизъм при по-високи нива на TSH и повишен риск от реверсия към еутиреоидизъм при по-ниски нива на TSH.)

Vanderpump, MP, Tunbridge, WM, French, JM, Appleton, D, Bates, D. „Честотата на нарушенията на щитовидната жлеза в общността: двадесетгодишно проследяване на проучването на Whickham“. Clin Endocrinol (Oxf). об. 43. 1995. с. 55-68. (Наблюдателно проучване на естествената история на субклиничен хипотиреоидизъм, с 20 години проследяване. Годишната честота на явен хипотиреоидизъм е 2,6% при тези с повишен TSH и 4,3% при тези с повишен TSH и положителни анти-TPO антитела.)

Rodondi, N, den Elzen, WP, Bauer, DC, Cappola, AR, Razvi, S. „Субклиничен хипотиреоидизъм и риск от коронарна болест на сърцето и смъртност“. ДЖАМА. об. 304. 2010. с. 1365-74. (Мета-анализ на единадесет наблюдателни проучвания, демонстриращи повишен риск от коронарна болест на сърцето и сърдечно-съдова смърт при тези с субклиничен хипотиреоидизъм с нива на TSH над 10 mU/L, повишен риск от сърдечно-съдова смърт при тези с нива на TSH от 7,0-9,9 mU/L и няма сърдечно-съдов риск в диапазона 4,5-6,9 mU/L.)

Surks, MI, Hollowell, JG. „Разпределение на серумен тиреотропин и антитиреоидни антитела в популацията на САЩ: последици за разпространението на субклиничен хипотиреоидизъм“. J Clin Endocrinol Metab. об. 92. 2007. с. 4575-82. (Данните от Националното проучване за здравни и хранителни изследвания (NHANES) при хора без основно заболяване на щитовидната жлеза показват промяна в разпределението на TSH към по-високи нива с увеличаване на възрастта.)

Gussekloo, J, van, EE, de Craen, AJ, Meinders, AE, Frolich, M. „Щитовиден статус, увреждане и когнитивна функция и оцеляване в напреднала възраст“. ДЖАМА. об. 292. 2004. стр. 2591-9. (Изследване на мъже и жени на възраст 85 години, което не показва разлика в увреждане или когнитивна функция между тези с субклиничен хипотиреоидизъм и еутиреоидни индивиди и намалена смъртност при тези с по-високи нива на TSH.)

Абалович, M, Amino, N, Barbour, LA, Cobin, RH, De Groot, LJ. „Управление на дисфункция на щитовидната жлеза по време на бременност и след раждането: насока за клинична практика на ендокринното общество“. J Clin Endocrinol Metab. об. 92. 2007. с. S1-47. (Тези насоки включват управление на субклиничен хипотиреоидизъм по време на бременност.)

Нито един спонсор или рекламодател не е участвал, одобрил или платил за съдържанието, предоставено от Support Support in Medicine LLC. Лицензираното съдържание е собственост и защитено от DSM.