Резюме
Цитокините, по-специално тумор некротизиращият фактор-алфа (TNF-алфа), имат значително въздействие върху енергийния метаболизъм и апетита, въпреки че механизмите им на действие са до голяма степен неизвестни. Тук изследвахме дали TNF-алфа модулира производството на лептин, наскоро идентифицираният специфичен за мазнините хормон на енергийния баланс, в култивирани адипоцити и при мишки. Лечението с TNF-алфа на 3T3-L1 адипоцитите води до бързо стимулиране на натрупването на лептин в средата, с максимален ефект на 6 часа. Тази стимулация е нечувствителна към циклохексимид, инхибитор на протеиновия синтез, но е напълно инхибирана от инхибитора на секрецията брефелдин А, което показва посттранслационен ефект. Лечението на мишки с TNF-алфа също причинява подобно повишаване на нивата на лептин в плазмата. И накрая, при затлъстели мишки с дефицит на TNF-алфа, нивата на циркулиращ лептин са значително по-ниски, докато лептинът на мастната тъкан е по-висок в сравнение със затлъстелите животни от див тип. Тези данни осигуряват доказателство, че TNF-алфа може да действа директно върху адипоцитите, за да регулира освобождаването на предварително образуван басейн от лептин. Освен това те предполагат, че повишената експресия на TNF-алфа в мастната тъкан, която се проявява при затлъстяване, може да допринесе за свързаната със затлъстяването хиперлептинемия.
Пълен текст
Пълният текст на тази статия е достъпен като PDF (233K).
- Туморният фактор на некроза α е ключов компонент в свързаното със затлъстяването повишаване на плазминогенния активатор
- Туморен некротичен фактор α и инсулинова резистентност при пациенти със затлъстяване от диабет тип 2 International
- Урокиназният тип плазминогенен активатор допринася за задържане на натрий, чувствително към амилорид
- Повишеното регулиране на кавеолин-1 допринася за влошена ендотелна дисфункция, предизвикана от диета с високо съдържание на сол
- Лабораторни тестове за туморни маркери онлайн