• ADPKD
  • поликистоза на бъбреците
  • метаболизъм
  • ограничаване на калориите
  • храна
  • ограничение

„Ние сме това, което ядем.“ Това просто твърдение първоначално е изложено от немския философ Л. А. Фойербах (1804–1872), за да изрази убеждението си, че човешките същества имат емпирична и физическа природа, която е също толкова важна, ако не и по-важна от тяхната духовна и богословска. През изминалия век едно и също изречение придоби различно значение и се използва за подчертаване на ефекта на естествената храна и контролираното хранене върху човешкото здраве. Докато тази културна концепция се разработваше, редица убедителни наблюдения доказаха, че ограничаването на калориите има силата да удължи продължителността на живота на всички организми, вариращи от дрожди до бозайници и примати, включително хората. Многобройни проучвания също показват, че по-ниският прием на калории има благоприятен ефект и намалява риска от смъртност от всички причини, включително злокачествени заболявания, сърдечно-съдови усложнения и редица хронични състояния. 2 Това е в допълнение към затлъстяването и диабета, за които е известно, че са основно метаболитни нарушения, за които намаляването на приема на храна действа върху основната причина за заболяването. 2,3

болест

В статия, публикувана в този брой на JASN, Warner et al. 1 показват, че FR може да подобри бъбречно заболяване при животински модели на PKD.

Интересното е, че Warner et al. 1 показват, че FR има терапевтичен ефект и при мишки с установено кистозно заболяване. Във втори набор от изследвания, Warner et al. 1 е тестван ефектът от ограничаването на калориите, започнато при по-възрастни животни, започващо на 5,5 месечна възраст, когато кистозната болест прогресира. Авторите 1 съобщават, че ограничената с калории диета, започната по-късно в хода на заболяването, води до подобрение, подобно на наблюдаваното при лечение на животните преди появата на кистозните промени. Това предполага, че FR има потенциал да възстанови кистозния фенотип след започване. 1 За съжаление, Warner et al. 1 не документира, като изобразява степента на кистозна промяна при всяко животно, преди да започне FR на 5,5 месеца. Това би било от решаващо значение за окончателното доказване, че лечението, започнато на 5,5 месеца, причинява истинска реверсия на кистозния фенотип, а не просто забавяне на развитието на кистата. Независимо от това, данните за подобряване на бъбречната маса след FR са впечатляващи. По същия начин данните, корелиращи степента на FR (10%, 20%, 30% или 40%) с подобряване на бъбречния размер1, отварят пътя към нови лечения. Всъщност минималното ограничение на храната (или калориите), лесно поносимо при хората, може да осигури разумна терапевтична стратегия.

Като цяло работата на Warner et al. 1 в този брой на JASN има няколко важни последици: (1) той се основава на предишни знания и подчертава значението на скоростта на метаболизма в бъбреците при прогресията на PKD; (2) показва за първи път, че простите промени в диетата могат да спрат прогресирането на заболяването при PKD; и (3) предоставя нови намеци за стратегии, които могат да забавят и възвърнат разширяването на кистата. Използваните в това проучване миши модели носят или Pkd1 хипоморфни мутации в хомозиготност (моделът Pkd1 RC/RC) или хипермутабилен алел Pkd2 (Pkd2 SW25). И двете се считат за леки форми на заболяването при хората. 16 В бъдещи проучвания ще бъде от съществено значение да се провери дали това лечение е полезно и при други модели на PKD животни, носещи отсечени мутации на Pkd1, тъй като това са типовете мутации, които водят до най-тежките прояви на заболяването. 16 Това ще бъде от решаващо значение при идентифицирането на подходящи терапевтични стратегии, които са широко приложими за всички пациенти с ADPKD.