Заден план: настъпва през > 8% от населението на САЩ. Диагностициран чрез глюкоза на гладно> 126 (mg/dL), две произволни глюкози> 200 или орален тест за толерантност към глюкоза (75 g), водещ до кръвна глюкоза> 200 на два часа след. Клиничните прояви включват полиурия, полидипсия и полифагия.

диабет

Тип 1 DM (разпространение 0,4%) се причинява от разрушаването на островчета на панкреаса, обикновено започващо в детството. Тези пациенти са изложени на повишен риск от диабетна кетоацидоза.

Тип 2 DM (разпространение 8%) се причинява от резистентност към инсулин (и следователно относителен инсулинов дефицит), обикновено започващ в зряла възраст и силно свързан със затлъстяването, но все по-често срещан при деца. Тези пациенти са изложени на повишен риск от хиперосмоларен хипергликемичен синдром (HHS).

Метаболитен синдром: комбинация от затлъстяване, инсулинова резистентност, хипертония, дислипидемия, прокоагулантно състояние

Гестационен диабет: травматично раждане (цефалопелвично изкривяване), неонатален дихателен дистрес, хипогликемия на майката

Свързани усложнения:

ЦНС: ретинопатия, периферни невропатии, и автономна невропатия (намалена вариабилност на сърдечната честота, ортостатична хипотония, гастропареза, импотентност). Имайте предвид обаче, че малко проучване (n = 192) на пациенти, подложени на несердечна операция, не показва разлика в изискването за пресор при пациенти с диагностицирана автономна невропатия спрямо тези без нея [Charlson ME et al. J Am Coll Surg 179: 1, 1994]

CV: ускорена атеросклероза. Забележи, че микроваскуларно заболяване започва с HgbA1C до 6,5%. Стриктният гликемичен контрол може да подобри микроангиопатичното заболяване, но не и макроваскуларното заболяване. Помислете за статините при тази популация пациенти, тъй като те са изложени на висок риск от ИМ и СНС. ССЗ е основният източник на заболеваемост при тази популация пациенти и не се обръща само чрез гликемичен контрол. Всъщност пациентите с диабет, съвпадащи с недиабетици (въз основа на ССЗ), могат да имат сходни резултати.

GI: гастропареза при 25% от диабетиците

Бъбречна: микроалбуминурия-> протеинурия->бъбречна недостатъчност (забавено с АСЕ инхибитори или ARBs, както и контрол на АН). Когато GFR падне под 20 ml/min, се развиват хиперкалиемия и метаболитна ацидоза.

документ за самоличност: повишен инфекциозен риск

Мускулно-скелетен: потенциално намалена подвижност на ставите (гликозилиране на протеини и ненормално кръстосано свързване)

DKA: подбудено от Аздефицит на нусулин, infection, iсхемия, iнетоксикация, или iатрогенно (лекарства). Обикновено при тип 1. Хипергликемия поради липса на инсулин и невъзможност за поемане на глюкоза (вътреклетъчното гладуване води до секреция на глюкагон, мобилизация на мастни киселини и последваща чернодробна кетогенеза за създаване на алтернативен източник на енергия). Води до анионова междина ацидоза ([нормални 8-14 mEq/L] и последваща не-междинна ацидоза след течна реанимация), както и вторична осмотична диуреза. Глюкоза

500. Представя се като дехидратация, хипотония, n/v, коремна болка, променен психически статус. Кетони в урината и серума повишен. Общо тяло K + изчерпано. Третирайте с течности (NS + K @ 10 cc/kg/hr) и инсулин (10 U IV тласък след това 0,1 U/kg/час), последвано от декстроза, когато BG