Между 1000 и 1150 бактериални вида имат потенциал да колонизират човешкия стомашно-чревен тракт (GI), като всеки индивид има около 160 различни вида (1). Съставът на чревната микробиота е обърнал внимание като етиологичен фактор за развитието на затлъстяване. Той е чувствителен към диетични промени и може да промени състава в рамките на часове както при животните, така и при хората (2-5). Независимо от диетата, чревната микробиота може да повлияе на възпалителните реакции на гостоприемника.

британско

Бактериалните компоненти на Грам-отрицателни бактерии, като липополизахарид (LPS), предизвикват вродени имунни реакции в гостоприемника, което може да доведе до наддаване на тегло (6). Едно проучване на гризачи показва подобно наддаване на тегло след четири седмици при плъхове, инфузирани с ниска доза LPS и плъхове, хранени с диета с високо съдържание на мазнини. Когато CD14 -/- плъхове бяха инфузирани с LPS, не се наблюдава повишаване на теглото (7). По почти същия начин мишките с дефицит на Toll-like receptor (TLR) 4, които не са в състояние да реагират на LPS, са защитени от затлъстяване и инсулинова резистентност, предизвикано от диета с високо съдържание на мазнини (8).

Много бактерии произвеждат бутират, включително Eubacterium rectale – Clostridium coccoides group и Faecalibacterium prausnitzii (9). Бутиратът инхибира пролиферацията на лимфоцити, интерлевкин (IL) -2 и интерферон (IFN) -γ (10) - това противовъзпалително действие обяснява терапевтичните ефекти на бутирата при пациенти с възпалителни заболявания на червата (IBD).

Някои GI бактерии могат да потиснат фактора на затлъстяване, индуциран от гладуването (Fiaf), и протеини с плътно свързване като ZO-1 и оклудин, експресирани в чревния епител. Fiaf играе централна роля в метаболизма на триглицеридите (10,11). Този гликопротеин инхибира производството на липопротеин липаза в мастната тъкан и модулира окисляването на мастните киселини както в адипоцитите, така и в скелетните мускули (12). Потискането на стегнатите кръстови протеини увеличава чревната пропускливост (13).

Данните сочат, че GI микробиотата при затлъстяване се различава от нормалното тегло. Обезогенната микробиота може да манипулира генната функция на гостоприемника, което води до повишено затлъстяване и възпалителни механизми, водещи до метаболитна ендотоксемия и метаболитна дисфункция.

Препратки