Виремията на хепатит С е зависима от въглехидратите, тъй като вирусът се връща на триглицериди и екзоцитоза на VLDL. Това прави много нисковъглехидратната диета ефективен начин за контролиране на HCV виремия, HCV-свързани автоимунни синдроми и стеатоза. Влизането на HCV клетки се осъществява чрез LDL-рецепторен комплекс, поради което диетите, предназначени да намалят LDL чрез регулиране на LDL-рецептора чрез ограничаване на наситените мазнини и увеличаване на полиненаситените мазнини, ще увеличат хепатоцелуларната инфекция.

Четвъртък, 9 юни 2016 г.

Аткинс, кетони, метилглиоксал и рак

Какво губите от люлките, които компенсирате в кръговите кръстовища.


Наскоро това проучване се радваше на малко възраждане, тъй като беше използвано в презентация на среща на DAA. Не съм сигурен в точния контекст, но Асоциацията на диетолозите в Австралия е изключително вкаменена в отношението си към диетите с ниско съдържание на въглехидрати.

Ann N Y Acad Sci. 2005 юни; 1043: 201-10.
Кетозата води до повишено производство на метилглиоксал при диетата на Аткинс.
Beisswenger BG, Delucia EM, Lapoint N, Sanford RJ, Beisswenger PJ.

Резюме
В популярната и широко използвана диета на Аткинс тялото изгаря мазнините като основното си гориво. Този процес произвежда кетоза и следователно повишени нива на бета-хидроксибутират (BOB) ацетоацетат (AcAc) и неговите странични продукти ацетон и ацетол. Тези продукти са потенциални предшественици на гликотоксина метилглиоксал. Тъй като метилглиоксалът и неговите странични продукти са признати за значителна причина за увреждане на кръвоносните съдове и тъканите, ние измерихме метилглиоксал, ацетон и ацетол при пациенти на диетата на Аткинс. Установихме, че до 14-28 дни нивата на метилгиоксал се повишават 1,67 пъти (P = 0,039), а нивата на ацетол и ацетон се увеличават съответно 2,7- и 6,12 пъти (P = 0,012 и 0,028). Пробите от лица с кетоза показват още по-голямо увеличение на метилглиоксала (2,12 пъти), както и на ацетола и ацетона, които се увеличават съответно 4,19- и 7,9 пъти; докато не са наблюдавани промени в проби от несъответстващи, некетотични субекти. Увеличението на метилглиоксал предполага, че при диетата на Аткинс може да възникне потенциално увреждане на тъканите и съдовете и трябва да се има предвид при избора на програма за отслабване.

Гликацията е основната причина за неврологични, оптични, тъканни и съдови увреждания при диабет. Глюкозата, фруктозата и метилглиоксалът са предшественици на напредналите крайни продукти за гликиране (AGEs). Гликацията на протеини създава горещи точки, генериращи свободни радикали. Наред с други неща, почти всички лоши, това поне служи на функцията за поддържане на допълнителен излишен субстрат извън клетките.

"Гликацията има потенциал да промени биологичната структура и функция на серумния албуминов протеин. След като е гликиран, той е по-малко ефективен за пренасяне на дълговерижни мастни киселини.

В експериментален модел на клетъчни линии на адипоцити е показано, че AGE, получено от албумин, задейства генерирането на вътреклетъчни реактивни кислородни видове, което води до инхибиране на усвояването на глюкозата. "

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3951818/
Крис Мастерджон подробно е писал за метилглиоксаловите пътища тук. Достатъчно е да се каже, че има пътища за изчистване на метилглиоксал и че ефектите на гликиране, показани от повишен HbA1c, невропатия и микроваскуларни усложнения никога не са били докладвани при хора, които са на кетогенна диета. Тоест, HbA1c при диабетици тип 2 пада рязко на кетогенна диета, но може да се повиши при недиабетици, макар и само в рамките на нормалното.

мазнини

Една от причините да мислим, че кетогенните диети са здравословни е ефектът на Варбург. Ото Варбург печели Нобелова награда през 1931 г. за „откриване на природата и начина на действие на дихателния ензим“. През 1924 г. той постулира теорията на Варбург за рака, която (според Уикипедия) "постулира, че двигателят на туморогенезата е недостатъчно клетъчно дишане, причинено от обида на митохондриите. Терминът ефект на Варбург описва наблюдението, че раковите клетки и много клетки, отглеждани в -vitro, показват ферментация на глюкоза, дори когато присъства достатъчно кислород, за да се диша правилно. С други думи, вместо да дишат напълно в присъствието на достатъчно кислород, раковите клетки ферментират. Хипотезата на Warburg беше, че ефектът на Warburg е основната причина за рак. Настоящото популярно мнение е, че раковите клетки ферментират глюкоза, като същевременно поддържат същото ниво на дишане, което е било налице преди процеса на канцерогенеза, и по този начин ефектът на Варбург ще бъде определен като наблюдение, че раковите клетки проявяват гликолиза със секреция на лактат и митохондриално дишане дори в присъствието на кислород. "

Кетогенната диета се предлага и използва като ракова терапия, тъй като ограничава излагането на глюкоза и фруктоза, които раковите клетки могат да използват чрез Warburg (и обратния Warburg) ефект и замества голяма част (до половината) от глюкозата изискване за кетонни тела, които повечето тумори не могат лесно да използват.
Но какво да кажем за метилглиоксала? Могат ли раковите клетки да използват метилглиоксал?

Не. Метилглиоксалът е цитотоксичен, без да представлява голям енергиен субстрат. Нов механизъм за цитотоксичност на метилглиоксал в раковите клетки на простатата. Връзка
Antognelli C, Mezzasomaa L, Fettucciari K, Talesa VN.
Международният вестник по биохимия и клетъчна биология
Том 45, брой 4, април 2013 г., страници 836–844 Резултатите показват, че това физиологично съединение заслужава разследване като потенциално химиопрофилактично/терапевтично средство при различно агресивни ракови заболявания на простатата.

Ето резюме на изследванията за рак на метилглиоксал, които включват проучване при хора. Пробният доклад е свързан тук.

Нивата на метилглиоксал при кетогенна диета равни ли са с тези, използвани в проучването? Вероятно не. Но кетогенната диета премахва голяма част от гликолитичното гориво, което предпочитат раковите заболявания, и го замества с кетони, които те (най-вече) не могат да използват и което може да се превърне в метилглиоксал, който е смъртоносна отрова за тях.

Полезен начин за разглеждане на тези неща е сравняването на риска от рак при диабет тип 1 и тип 2. И двамата са изложени на сходни нива на излишък от глюкоза, но хората с диабет тип 1 от време на време са изложени на по-високи нива на кетон, а оттам и на метилглиоксал (говоря за обичайното хлабаво управление на тези състояния, а не за хора на диети с ниско съдържание на въглехидрати). "Оказва се, че видовете рак, които са повишени при пациентите с диабет тип 1, са почти същите като тези, които са повишени при пациентите с диабет тип 2, а височината при пациентите с диабет тип 1 е малко по-малка от височината, установена при тип 2 пациенти с диабет. " Връзка

Кетогенната диета е чудесна, за да направи хората метаболитно здрави. Не разбирам защо това би довело до по-дълголетие в сравнение с други хора, които са метаболитно здрави. Това е начин да наваксате, не е задължително да се състезавате напред.