Виремията на хепатит С е зависима от въглехидратите, тъй като вирусът се връща на триглицериди и екзоцитоза на VLDL. Това прави много нисковъглехидратната диета ефективен начин за контролиране на HCV виремия, HCV-свързани автоимунни синдроми и стеатоза. Влизането на HCV клетки се осъществява чрез LDL-рецепторен комплекс, поради което диетите, предназначени да намалят LDL чрез регулиране на LDL-рецептора чрез ограничаване на наситените мазнини и увеличаване на полиненаситените мазнини, ще увеличат хепатоцелуларната инфекция.

синдром

Събота, 3 юни 2017 г.

Синдром на Гилбърт - ръководство на потребителя

Миналата седмица получих някои резултати от чернодробните тестове от последното ми последващо посещение в клиничната служба в Окланд, след като изчистих HCV генотип 3 в проучването фаза 3 Epclusa, споменато тук.

ALT и AST са удовлетворени съответно при 12 и 15 U/L, албуминът е здрав при 45 g/L, но общият билирубин е висок при 23 umol/L, въпреки че директният билирубин е нисък при 3 umol/L. Нормалният референтен диапазон за общия билирубин е 3-21 umol/L.
Виждал съм това и преди в резултатите от LFT и ми беше казано, че е в съответствие със синдрома на Гилбърт и знам, че на брат ми е казано, че има синдром на Гилбърт. Смътно си спомних нещо за синдрома на Гилбърт като защитен фактор за сърдечни заболявания. Това не означаваше нищо за мен, когато нямах начин да преценя този вид здравни претенции, но мислех, че си струва да се разгледам. И това, което открих, беше изненадващо - не само, че асоциацията на Гилбърт е реална, но нивото на билирубина в целия диапазон може да бъде нещо, което си струва да се включи в изчисленията на риска.

В първата книга, която открих, честотата на IHD е 2% в извадката на Gilbert, 12% в общата популация, съвпадаща със случая. [1] Популацията на Gilbert има по-висок HDL, но "Според линейния дискриминант анализ, хипербилирубинемията, а не повишаването на нивата на HDL холестерол изглежда е по-важно за защита от IHD." Повишеният антиоксидантен статус в случаите на Gilbert би помогнал да се обясни по-високият (и вероятно по-функционален) HDL така или иначе.

Franchini et al са предоставили отличен преглед на връзката на Гилбърт за CVD; хартията им е модел за яснота при писане и оформление. [2] Билирубинът е продукт на разграждането на хема, за който някои автори предполагат, че е смъртоносната съставка в токсичното хранително червено месо. Въпреки това не можах да намеря доказателства, че приемът на хем е свързан с приема на месо и съм чувал за вегани със синдром на Gilbert. Всъщност изследователите на палео-кетогенната диета са използвали диета с пълно месо, за да управляват екстремен случай на синдром на Гилбърт (има такова нещо като прекомерен билирубин, но това обикновено не се има предвид под синдрома на Гилбърт при възрастни).

Във всеки случай билирубинът, особено ако може да бъде оценен от повече от едно вземане на кръв и е малко вероятно да бъде повлиян от лекарства или чернодробни заболявания, изглежда като нещо, което трябва да се използва при оценка на риска. Например, вероятно няма много смисъл да предписвате статини на някой с висок билирубин, нито че има смисъл да предписвате статини на здрави хора така или иначе.

Може ли билирубин да бъде хакнат? Фикобилинът от водорасли като спирулина и фитохромът от зелени листни зеленчуци са аналогични химикали със сходни свойства, но ще бъдат по-малко ефективни, ако не се рециклират от биливердин редуктаза.

Препратки


[1] Vítek L, Jirsa M, Brodanová M, Kalab M, Marecek Z, Danzig V, Novotný L, Kotal P. Синдром на Gilbert и исхемична болест на сърцето: защитен ефект от повишените нива на билирубин. Атеросклероза. 2002 февруари; 160 (2): 449-56.