Пей Лин

1 Училище по хранителни и здравни науки, Колеж по хранене, Медицински университет в Тайпе, Тайпе 11031, Тайван; [email protected]

Чун-Чао Чанг

3 Катедра по гастроентерология и хепатология, Катедра по вътрешни болести, Медицински факултет, Медицински колеж, Медицински университет в Тайпе, Тайпей 11031, Тайван

Куо-Чинг Юан

4 Отделение за спешна медицина и медицина за критични грижи, Университетска болница в Тайпе, Тайпе 11031, Тайван; moc.liamg@nauyamuart

Хсинг-Юнг Йе

Шенг-Уей Фанг

Тионг Ченг

Кай-Це Тенг

Куо-Чинг Чао

3 Катедра по гастроентерология и хепатология, Катедра по вътрешни болести, Медицински факултет, Медицински колеж, Медицински университет в Тайпе, Тайпей 11031, Тайван

Jui-Hsiang Tang

Вей-Ю Као

3 Катедра по гастроентерология и хепатология, Катедра по вътрешни болести, Медицински факултет, Медицински колеж, Медицински университет в Тайпе, Тайпей 11031, Тайван

Пао-Ин Лин

Джу-Шиан Лю

Юнг-Су Чанг

1 Училище по хранителни и здравни науки, Колеж по хранене, Медицински университет в Тайпе, Тайпе 11031, Тайван; [email protected]

5 Завършил Институт по метаболизъм и науки за затлъстяването, Колеж по хранене, Медицински университет в Тайпе, Тайпе 11031, Тайван

6 Център за изследване на храненето, болница в Университета в Тайпе, Тайпе 11031, Тайван

7 Китайско общество за изследване на затлъстяването в Тайпе, CTSSO, Тайпе 11031, Тайван

Резюме

Агрегацията на червените кръвни клетки (RBC) и състоянието на желязото са взаимосвързани и силно повлияни от хранителните фактори и техните промени представляват голям риск от дислипидемия и метаболитен синдром (MetS). Понастоящем диетичните модели, свързани с агрегацията на червените кръвни клетки, остават неясни. Това проучване изследва хранителните модели, свързани с агрегацията на червените кръвни клетки, и техните предсказващи ефекти върху хиперлипидемията и MetS. Антропометрични и кръвни биохимични данни и въпросници за честотата на храната са събрани от 212 възрастни. Диетичните модели са получени чрез регресия с намален ранг от 32 групи храни. Коригираната линейна регресия показа, че хепцидинът, разтворимият CD163 и наситеността на серумен трансферин (% TS) независимо предсказват агрегацията на еритроцитите (всички p Ключови думи: агрегация на червени кръвни клетки, хепцидин, разтворим (и) CD163, диетичен модел, дислипидемия, метаболитен синдром

1. Въведение

Затлъстяването се дължи на консумацията на калорични храни (напр. Пържени храни или диета с високо съдържание на мазнини (HFD)), заедно с неадекватна физическа активност. Дислипидемията и метаболитният синдром (MetS) са две от най-често срещаните незаразни заболявания, свързани със затлъстяването [1]. Дислипидемията е необичайното количество липиди в кръвта [2]. Това означава намаляване на концентрацията на липопротеинов холестерол с висока плътност (HDL-C) и повишаване на нивата на триглицеридите (TG), общия холестерол, липопротеиновия холестерол с ниска плътност (LDL-C) и в съотношението общо холестерол (общ C) до HDL-C [3]. Друг термин, хиперлипидемия, също се използва, за да опише повишенията на общия C и TG на гладно и аномалиите на липопротеините [4]. MetS е групиране на метаболитни аномалии, включително висцерално затлъстяване, хипертония, инсулинова резистентност, нисък HDL-C и висок TG [5]. Тези състояния са тясно свързани със затлъстяването или прекомерното хранене.

Нечия диета може да промени функциите на червените кръвни клетки (RBC) чрез въздействие върху мембранните компоненти на RBC [6,7], течността на мембраните на RBC и реологичната функция на RBC [8,9]. Първоначално производството на червени кръвни клетки се извършва в костния мозък и достатъчно количество желязо играе критична роля в този процес. Зрелите еритроцити приемат двойно вдлъбната форма с диаметър приблизително 8 μm, дебелина около 2 μm и продължителност на живота от 120 дни. Тяхната уникална форма създава голяма повърхност за обмен на газ, а малкият им размер позволява на червените кръвни клетки да навлязат в микрокапилярите в тъканите с минимално увреждане [10]. Проучванията установяват, че HFD предизвиква промени в мембранните фосфолипиди на червените кръвни клетки [7] и такива изменения в мембранните липидни профили на червените кръвни клетки предизвикват адхезия на макрофаги към ендотелните клетки [11]. HFD има тенденция да променя реологията на червените кръвни клетки. Според Cicha, Suzuki, Tateishi и Maeda [9] диетите, богати на наситени мазнини и холестерол, могат да повлияят на вискозитета на кръвта и агрегацията на червените кръвни клетки. Многовариантният анализ показа, че нивото на TG независимо предсказва индекса на удължаване на червените кръвни клетки [12].

Дисрегулацията на желязо може също да доведе до дисфункция на червените кръвни клетки. Желязото е съществен компонент за синтеза на хемоглобин (Hb) [13], кислороден транспортен протеин. Повече от 95% от цитоплазмените протеини в еритроцитите са съставени от Hb. Hb в циркулиращите червени кръвни клетки съдържа почти 66,7% от желязото в тялото. Тъй като желязото е добре известен катализатор на липидната пероксидация, претоварването с желязо може да доведе до разрушаване на червените кръвни клетки чрез пероксидативно увреждане [14]. Дефицитът на желязо обаче не пречи на тази ситуация. Предишни проучвания установиха, че вътреклетъчните чистачи на свободни радикали, като витамин Е и глутатион пероксидаза, намаляват по време на дефицит на желязо [15,16]. Друго проучване през 1983 г. показва, че ниската концентрация на Hb в еритроцитите може да предостави по-голяма възможност на свободните радикали да реагират с клетъчните мембрани [17]. Yip и сътр. [17] също така е установено както в проучвания върху плъхове, така и при хора, че дефицитът на желязо намалява деформацията на червените кръвни клетки поради увеличаването на мембранната твърдост или липсата на достатъчно мембранни повърхности за пълна деформация на клетката. Независимо от това, връзката между нарушената регулация на желязото и агрегацията на червените кръвни клетки при затлъстели индивиди остава неясна.

Ние предположихме, че свързаното със затлъстяването възпаление може да доведе до повишаване на регулирането на хепцидин и sCD 163, а промененият серумен хепцидин може да повлияе нивата на желязото, което от своя страна може да повлияе на агрегацията на червените кръвни клетки. Целите на това проучване бяха: (1) да изследва връзката между серумните биомаркери на желязото и агрегацията на червените кръвни клетки и (2) да идентифицира хранителните модели, свързани с агрегацията на червените кръвни клетки, и техните прогнозни ефекти върху хиперлипидемията и MetS при 212 възрастни тайванци.

2. Материали и методи

2.1. Участници

Общо 212 възрастни тайванци на възраст 20–64 години бяха наети в Отделението по гастроентерология и хепатобилиарни болести, Отделение по вътрешни болести, Медицинска университетска болница в Тайпе, от 29 април 2015 г. до 28 април 2016 г. Вземането на доброволческа извадка не беше вероятно методът на вземане на проби. Всички участници бяха хан китайци и бяха изключени от проучването, ако имаха поне едно от следните: (1) бяха бременни или кърмеха; (2) приемаха хормонални лекарства; (3) са били диагностицирани с хепатит вирус В или С или чернодробен карцином; (4) не е дал кръвна проба. Тази процедура е одобрена от Институционалния съвет за преглед на университета в Тайпе (TMU-JIRB 201502018) и писмено информирано съгласие е подписано от всички участници.

2.2. Дефиниции

Хиперлипидемия е диагностицирана при лица с поне едно от следните: (1) TG ≥ 200 mg/dL; (2) общо C ≥ 240 mg/dL; (3) HDL-C 2. Обиколката на талията е измерена около средната точка между долния ръб на последното ребро и върха на гребена на илиаката.

2.5. Лабораторни измервания

2.6. Статистически анализ

червените

Насочена ациклична графика на концептуалната рамка на намалената регресия (RRR). RBC: червени кръвни клетки; % TS: насищане на серумен трансферин; MetS: метаболитен синдром; sCD163: разтворим клъстер на диференциация 163.