• Изтегляне на цитата
  • https://doi.org/10.1080/17446651.2018.1434412
  • CrossMark
  • Пълен член
  • Цифри и данни
  • Препратки
  • Цитати
  • Метрика
  • Препечатки и разрешения
  • Получете достъп /doi/full/10.1080/17446651.2018.1434412?needAccess=true

Въведение: Хиперпролактинемията е замесена в патогенезата на затлъстяването и непоносимостта към глюкоза и се съобщава за нарушен метаболитен профил и метаболитен синдром при приблизително една трета от пациентите.

върху

Покрита площ: Потискането на допаминергичния тонус е предложено като потенциален механизъм, отговорен за наддаване на тегло и метаболитни аномалии при такива пациенти. Допаминовият рецептор тип 2 (D2R) се експресира в изобилие върху β-клетките на панкреаса на човека и адипоцитите, което предполага регулаторна роля за периферния допамин в инсулина и мастните функции. Доказано е, че медицинското лечение с допамин-агонистите бромокриптин и каберголин значително подобрява глюко-инсулинемичния и липидния профил, като също така намалява разпространението на метаболитния синдром. При пациенти със съпътстващ хипогонадизъм едновременната корекция както на излишъка от PRL, така и на дефицита на тестостерон е задължителна за подобряване на инсулиновата резистентност и метаболитните аномалии.

Експертен коментар: Хиперпролактинемията насърчава метаболитните промени. Контролът на излишъка от PRL от допаминовите агонисти е задължителен, за да предизвика загуба на тегло и да подобри метаболитния профил, а заместващото лечение за съпътстващ хипогонадизъм ефективно подобрява инсулиновата резистентност и метаболитния синдром.