Ендокринология на хипофизата

Тази статия е част от изследователската тема

Диабетът вторичен спрямо заболяванията на хипофизата Вижте всички 7 статии

Редактиран от
Корин Бадиу

Университет по медицина и фармация "Карол Давила", Румъния

Прегледан от
Луиз А. Казулари

Университет в Бразилия, Бразилия

Лейла Варшавски

Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia Luiz Capriglione, Бразилия

Принадлежностите на редактора и рецензенти са най-новите, предоставени в техните профили за проучване на Loop и може да не отразяват тяхното положение по време на прегледа.

гранични

  • Изтеглете статия
    • Изтеглете PDF
    • ReadCube
    • EPUB
    • XML (NLM)
    • Допълнителни
      Материал
  • Цитат за износ
    • EndNote
    • Референтен мениджър
    • Прост ТЕКСТ файл
    • BibTex
СПОДЕЛИ НА

Мини ревю СТАТИЯ

  • Dipartimento di Medicina Clinica e Chirurgia, Sezione di Endocrinologia, Centro di Andrologia, Medicina della Riproduzione e della Sessualità Maschile e Femminile (FERTISEXCARES), Università “Federico II” di Napoli, Неапол, Италия

Въведение

Хипогонадизмът е клинично състояние, характеризиращо се с нарушение на функцията на половите жлези; при мъжете състоянието предполага наличие на дефицит на тестостерон, с нива на циркулиращ тестостерон под нормалните граници, често придружени от увреждане на сперматогенезата, и наличие на клиничен синдром, характеризиращ се главно със сексуална дисфункция, генерализирана астения, намаляване на обема на тестисите, и гинекомастия, заедно с анемия и влошаване на мускулната маса и сила и костното състояние (1). Освен това хипогонадизмът често се свързва с метаболитни съпътстващи заболявания, като затлъстяване, инсулинова резистентност (IR), метаболитен синдром (MetS) и захарен диабет тип 2 (T2-DM) (2).

Решаващ аспект на Hypo-H е представен от строга връзка между дефицита на тестостерон и метаболитните нарушения, която, особено при LOH и функционалния хипогонадизъм, се характеризира с двупосочна връзка. Всъщност, наблюдателни проучвания и метанализи показват, че хипогонадизмът, по-специално дефицитът на тестостерон, е свързан с метаболитни нарушения и прогнозира повишен риск от развитие на инцидентни MetS (8-11) и T2-DM (11-13). От друга страна, наблюдателни проучвания показват, че затлъстяването, характеризиращо се главно с висцерално затлъстяване, IR (14, 15), MetS (14–16), както и T2-DM (14, 17, 18), често са свързани с дефицит на тестостерон и прогнозира повишен риск от развитие на инцидентен хипогонадизъм.

Освен това, допълнителни проучвания подчертават, че асоциацията на дефицит на тестостерон с метаболитни нарушения често се среща в клиничния контекст на Hypo-H и че Hypo-H често се съобщава при метаболитни нарушения, като затлъстяване, IR, MetS и T2-DM ( 15, 19, 20). LOH обикновено се свързва с метаболитни нарушения (4, 21) и се предполага, че свързва затлъстяването, IR и MetS и T2-DM със сексуалната дисфункция, най-честият симптом на LOH (2, 22). Освен това в LOH е описана двупосочна връзка между хипогонадизъм, който допринася за увеличаване на висцералното затлъстяване, и затлъстяването, което допринася за влошаване на състоянието на Hypo-H (23).

Настоящият преглед има за цел да изследва връзката между Hypo-H и метаболитните нарушения, като описва потенциалните, независими, патогенетични роли на дефицита на тестостерон и/или метаболитни промени, в контекста на строгата връзка между хипогонадизма и метаболитните заболявания, които, в функционален хипогонадизъм и LOH, е описан като омагьосан кръг. В обобщение, настоящият преглед описва: (1) последиците от хипогонадизма и по-специално дефицита на тестостерон върху метаболитния профил; (2) последицата от метаболитни нарушения върху андрогенния статус; (3) ефектите на TRT върху метаболитния профил; (4) ефектите от корекцията на метаболитните нарушения върху андрогенния статус.

Метаболитни нарушения и хипогонадотропен хипогонадизъм: наблюдателни изследвания

В заключение, дефицитът на тестостерон насърчава затлъстяването, особено висцералното затлъстяване, IR, MetS и T2-DM, което от своя страна допринася за по-нататъшно намаляване на нивата на тестостерон, определено от (1) IR-медиирано и провъзпалително цитокиново медиирано намаляване на SHBG нива, което в крайна сметка води до отрицателна обратна връзка по оста на HPT; (2) директен инхибиторен ефект на повишените нива на лептин върху клетките на Leydig; и (3) непряко инхибиране поради потискане на оста на HPT, индуцирано не само от излишък на естрадиол, но също и от възпалителни медиатори, лептинова резистентност и IR. Комбинациите от тези механизми предизвикват определянето на съществен Hypo-H. Графичен преглед на връзката между тестостероновия дефицит и метаболитните нарушения е показан на Фигура 1.

Съществува по-забележителна литература относно строгата и двупосочна връзка между функционалната Hypo-H и главно при LOH и метаболитните нарушения, включително затлъстяване, MetS и T2-DM.

В заключение, последователни доказателства от клинични и експериментални проучвания подкрепят концепцията, че Hypo-H може да бъде независим рисков фактор за метаболитни нарушения; освен това, по-конкретно в LOH, многократно е демонстрирана хипотеза за порочен кръг, свързваща Hypo-H със затлъстяването, IR, MetS и T2-DM в двупосочна връзка, при която висцералното затлъстяване и IR изглежда са основните патофизиологични играчи; тези доказателства потвърждават, че освен TT, изчисленият FT трябва да се разглежда като решаваща крайна точка, която трябва да се оцени при пациенти с метаболитни нарушения, поради ефекта на висцералното затлъстяване и IR върху SHBG и, следователно, върху FT и FT действия надолу по веригата.

Интервенционални проучвания при пациенти с хипогонадизъм: ефекти върху метаболитните нарушения

Цитиране: Pivonello R, Menafra D, Riccio E, Garifalos F, Mazzella M, de Angelis C и Colao A (2019) Метаболитни нарушения и мъжки хипогонадотропен хипогонадизъм. Отпред. Ендокринол. 10: 345. doi: 10.3389/fendo.2019.00345

Получено: 07 януари 2019 г .; Приет: 13 май 2019 г .;
Публикувано: 25 юли 2019 г.

Корин Бадиу, Университет по медицина и фармация Карол Давила, Румъния

Leila Warszawski, Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia Luiz Capriglione, Бразилия
Луис Аугусто Казулари, Университет Бразилия, Бразилия