Свързани термини:

  • Антиоксидант
  • Антидиабетно средство
  • Флавоноид
  • Ензим
  • Холестерол
  • Липопротеин с ниска плътност
  • Хиперлипидемия
  • Липопротеинов холестерол с ниска плътност
  • Ниво на холестерол в кръвта

Изтеглете като PDF

sciencedirect

За тази страница

Фамилни синдроми с нисък холестерол или хипобеталипопротеинемии

FCH Свързан с ANGPTL3 ген

Сминдух

Ramesh C. Garg, в Nutraceuticals, 2016

In vitro изследвания, свързани с ефекта на сминдух върху функцията на адипоцитите и натрупването на липиди

Хиполипидемичният потенциал на сминдуха е изследван чрез използване на диференциращи и диференцирани клетки на миши ембрион 3T3-L1 (представляващи преадипоцити) и HepG2 клетки (Vijayakumar et al., 2010). Клетките на миши ембрион 3T3-L1 са широко използван клетъчен модел за изследване на диференциацията на адипоцитите, а клетките HepG2 се използват като моделна система за изследване на метаболизма на черния дроб и токсичността на ксенобиотиците. Когато се стимулират да се диференцират, клетките 3T3-L1 поемат ролята на адипоцити, способни на липидна акумулаторна функция. Термостабилният екстракт от семена от сминдух (TEFS), използван от Vijayakumar et al. (2010) инхибира натрупването на мазнини както в диференциращите, така и в диференцираните 3T3-L1 клетки. Това е най-вероятно чрез намаляване на експресията на адипогенни фактори. Ефектът TEFS върху клетките HepG2 показва намаляване на концентрациите на клетъчни триглицериди и холестерол. Ефектът TEFS в HepG2 клетките може да бъде медииран чрез повишено регулиране на експресията на липопротеинови рецептори с ниска плътност (LDLR), като по този начин се повишава приемането на LDL.

Приблизително по същото време Uemura et al. (2011) също изследва ефекта на 15 хидролизирани сапонинови фракции от сминдух върху натрупването на триглицериди (TG) в клетките на HepG2, за да изясни допълнително кой компонент от сминдух е най-активният компонент за понижаващия липидите ефект. Тези изследователи установяват, че именно фракция 11 инхибира натрупването на TG в клетките HepG2 и активното вещество, съдържащо се във фракция 11, е диосгенин, стероиден сапогенин. Диосгенинът в концентрация от 5 до 10 mmol/L инхибира натрупването на TG в клетките HepG2 и експресията на липогенни гени в клетките HepG2. Освен това те стигнаха до заключението, че диосгенинът инхибира трансактивацията на чернодробно-X-рецептор-алфа (LXR-α), критичен регулатор на холестеролната хомеостаза в хепатоцитите, като по този начин инхибира цялостното натрупване на мазнини.

Подправки и ароматизиращи култури: употреба и здравни ефекти

Кардиопротективен ефект на подправките

Антитромботични свойства: Освен благоприятния ефект върху серумния липиден профил (понижаване на нивата на LDL холестерол и триглицериди), антитромбоцитната агрегация и антитромбоцитните адхезионни свойства на няколко подправки също допринасят за сърдечно-съдовата защита. Подправките/подправките, за които е документирано, че имат инхибиторен ефект върху агрегацията на тромбоцитите, са чесън, лук, куркумин, куминалдехид, евгенол и зингерон. По-специално чесънът проявява антитромботични и хипотензивни свойства, които и двете допринасят за сърдечно-съдовата защита освен хиполипидемичните свойства.

Потискане на LDL окислението: Антиоксидантните свойства на подправките са от особен интерес с оглед на въздействието на окислителната модификация на LDL холестерола върху развитието на атеросклероза. Последните доказателства сочат, че свободните радикали допринасят за сърдечно-съдови заболявания. Предполага се, че окислителната модификация на LDL играе ключова роля по време на развитието на атеросклероза. Тъй като подправките имат високи антиоксидантни концентрации, които имат потенциала да инхибират окисляването на LDL, използването на антиоксидантни подправки е обещаващо предложение.

Термогенно влияние: свързаната със затлъстяването инсулинова резистентност се очертава като мощен рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания. Диетичните фактори, които влияят върху ситостта и термогенезата, биха могли да играят важна роля за определяне на разпространението и тежестта на този проблем. Сред подправките, които могат да играят роля в това отношение, червеният пипер (или неговият остър принцип капсаицин) и чесънът са обещаващи и са необходими повече данни, за да се потвърди тази полза. Използването на подправки за изместване на мазнините и солта в диетата може да намали сърдечно-съдовия риск.

Хранителни функции на полизахаридите от соев сос в стомашно-чревния тракт

5.2 Намаляване на ефекта на SPS върху абсорбцията на триацилглицерол

За да се изясни хиполипидемичният ефект на SPS като функционален хранителен компонент, ние изследвахме ефектите на SPS върху активността на панкреатичната липаза in vitro и върху абсорбцията на мазнини, индуцирана от диета с високо съдържание на мазнини in vivo, използваща мишки и плъхове (Kobayashi et al., 2008) . Освен това оценихме ефикасността на SPS при намаляване на нивата на триацилглицерол в човешкия серум в две клинични проучвания (Kobayashi et al., 2008).

В клинично проучване на здрави мъже Kobayashi et al. установи, че повишените серумни нива на триацилглицерол са значително (p Kobayashi et al., 2008). В клинично проучване на хипертриглицеридемични мъже серумните нива на триацилглицерол в групата, прилагана от SPS, са били значително (p Kobayashi et al., 2008). В заключение, SPS от соев сос би бил ефективен за потискане на повишаването на серумните нива на триацилглицерол, когато се дава диета с високо съдържание на липиди и намаляване на нивата на триацилглицерол при високи серуми при пациенти с хипертриглицеридемия като диетично лечение. Следователно соевият сос е полезен като хиполипидемична подправка и SPS би бил безопасен и важен компонент за профилактика и/или подобряване на синдрома на висцералните мазнини, или така наречения метаболитен синдром.

Увреждане на бъбреците при затлъстели субекти

Елия Ескасани,. Gema Medina-Gómez, в затлъстяването, 2018

8.3.8 Статини

Терапии, насочени към HDLc нива и HDL функция

Cecilia Vitali, Marina Cuchel, в The HDL Handbook (Трето издание), 2017

2.1 Ниацин

Рецептори, активирани от пероксизомен пролифератор (PPAR)

Хепатокарциногенност на PPAR α агонисти - потенциални механизми

Въпреки че е доказано, че PPAR α агонистите като хиполипидемичните съединения Wy-14,643 (4-хлоро-6- (2,3-ксилидино) -2-пиримидинилтиоцетна киселина) и клофибрат и пластификаторът ди (2-етил хексил) фталат предизвикват хепатокарциногенеза след хронично приложение на гризачи, механизмът на действие не е окончателно известен. Въпреки това има няколко механизма, които са правдоподобни, или поотделно, или по синергичен или адитивен начин. Те включват контрол на клетъчния цикъл, оксидативен стрес и промени в клетъчната апоптоза.

Полифеноли в профилактиката и лечението на съдови и сърдечни заболявания и рак

Ананд А. Занвар,. Subhash L. Bodhankar, в Polyphenols in Human Health and Disease, 2014

2 Сърдечно-съдови ефекти на хесперидин

Selvaraj и Pugalendi 4 съобщават за хиполипидемичния ефект на хесперидин в индуцирана от изопротеренол кардиотоксичност при плъхове. Хесперидин (200 mg/kg) показва намалени нива на плазмен холестерол, липопротеин-холестерол с ниска плътност (LDL-C), липопротеин-холестерол с много ниска плътност (VLDL-C), триглицериди (TG), свободни мастни киселини (FFA) ) и фосфолипиди (PL) и повишени нива на липопротеин-холестерол с висока плътност (HDL-C) при плъхове, предизвикани от изопротеренол.

Kouhpayeh и сътр. 9 оценява ефекта на хесперидин при експериментален захарен диабет тип-1 (DM1) и тип-2 (DM2). Хесперидин (500 mg/kg) възстановява ендотел-зависимата релаксация близо до тази на нормалните животни при DM1; също така, хесперидин понижава плазменото ниво на уреята в сравнение с контролната група за диабет, но не повлиява значително повишените нива на глюкоза, TG, холестерол и протеинурия. Налице е по-нататъшно значително намаляване на стойността на EC50 на Ach, в сравнение с тези на диабетните животни и незначителен ефект върху индуцираната от Ach максимална релаксация в сравнение с нелекуваните DM2 животни, без промяна в нивата на глюкоза в плазмата и екскретирания протеин TG в урината като както и холестерола. Следователно, хесперидинът запазва бионаличността на азотен оксид (NO) в ендотелните клетки на аортата както в DM1, така и в DM2, което може да се отдаде на антиоксидантните и противовъзпалителни ефекти на хесперидина. 9

Jung и сътр. 10 съобщават за ефекта на хесперидин върху регулирането на глюкозата и липидите при мишки C57BL/KsJ-db/db. Нивата на иРНК на глюкокиназа са значително увеличени в групата, лекувана с хесперидин. Хесперидин ефективно понижава нивата на свободната мастна киселина в плазмата и нивата на триглицеридите в плазмата и черния дроб и едновременно намалява окисляването на чернодробните мастни киселини и активността на карнитин палмитоил трансферазата. Наблюдавано е намаляване на плазмените и чернодробните нива на холестерол, което може да се дължи на намалената чернодробна 3-хидрокси-3-метилглутарил-коензим-А (HMG-CoA) редуктаза и ацил CoA: холестерол ацилтрансфераза (ACAT) и повишена фекална активност холестерол; показва благоприятна роля на хесперидин за подобряване на хиперлипидемия и хипергликемия при диабетни животни тип 2.

Zhang et al. 11 докладва за синтеза и фармакологичната оценка на хесперетинови етери и естери с антихипергликемично действие по отношение на инхибирането на α-глюкозидазата, консумацията на глюкоза на HepG2 клетки и нивото на глюкоза в кръвта при индуцирани от стрептозотоцин диабетни мишки, при което хесперетинът показва значителен ефект върху кръвта нива на глюкоза, сравними с тези на стандартния метформин.

Sahu et al. 12 оценява нефропротективното действие на хесперидин при индуцирани от цисплатин нефротоксични плъхове. Нефропротективният ефект на хесперидин беше изследван въз основа на различни параметри като бъбречен оксидативен стрес (намален глутатион (GSH), малондиалдехид (MDA), витамин С, каталаза (CAT), глутатион пероксидаза (GPx), глутатион редуктаза (GR), глутатион- S-трансфераза (GST), супероксидна дисмутаза (SOD), ROS и нива на тъканни нитрити), бъбречно възпаление (туморен некротичен фактор-алфа (TNF-α), миелопероксидаза (MPO), серумна лактат дехидрогеназа), каспаза-3 активност и хистопатология в бъбречната тъкан. Резултатите показват, че хесперидин проявява защитен ефект върху индуцираното от цисплатин бъбречно увреждане и може да намери приложение като допълнително средство при химиотерапия при рак, при която цисплатин се използва като лекарство от първа линия.

Mahmoud et al. 13 съобщават за ефекта на хесперидин при диети с плъхове тип 2 с високо съдържание на мазнини/индуцирани от стрептозотоцин. Хесперидин (50 mg/kg) значително обръща биохимичните параметри като глюкоза, гликозилиран хемоглобин, MDA, NO, TNF-α и интерлевкин-6 (IL-6), серумен инсулин, GSH, витамин С и витамин Е и др., Като по този начин показващ значителен защитен ефект по отношение на антидиабетните ефекти на хесперидин в модел на плъх на диабет тип 2 чрез засилване на антиоксидантната защитна система и потискане на възпалителното производство на цитокини.

Rizza et al. 14 са оценени клетъчните механизми на действие на хесперетина в ендотелните клетки на аортния едър рогат добитък в първичната култура. Наблюдавано е стимулиране на фосфорилирането на Src, Akt, AMP киназа и ендотелна NO синтаза за получаване на NO; което също увеличава адхезията на моноцитите към говежди аортни ендотелни клетки, последвано от експресия на молекула-1 на съдова клетъчна адхезия в отговор на лечение с TNF-a, намалено чрез предварителна обработка с хесперетин. 14 В рандомизирано, плацебо контролирано, двойно-сляпо, кросоувър проучване; приложение на перорален хесперидин (500 mg веднъж дневно в продължение на 3 седмици), лечението с хесперидин увеличава потока-медиирана дилатация, последвано от намаляване на концентрацията на високочувствителен С-реактивен протеин, серумен амилоид А протеин, разтворим Е-селектин. 14 Jin et al. 15 се съобщава за антитромбоцитната активност на хесперетин in vitro в зависимост от концентрацията. Агрегацията на тромбоцитите, индуцирана от колаген и арахидонова киселина, е много важна стъпка в случай на иницииране и развитие на тромб. Следователно грейпфрутите и портокалите може да са имали благоприятен ефект върху сърдечно-съдовата система. Възможният механизъм на действие на хесперетин се е медиирал главно от инхибирането на PLC-γ2 фосфорилирането и активността на циклооксигеназа-1. 15

Morand и сътр. 16 проведе рандомизирано кръстосано проучване, използвайки 24 здрави мъже с наднормено тегло, които консумираха 500 ml портокалов сок. Резултатът разкрива, че портокаловият сок намалява диастолното кръвно налягане и повишава постпрандиално зависимата от ендотел микроваскуларна реактивност, което показва благоприятен ефект от хесперидин. В рандомизирано, контролирано, кръстосано проучване, 17 дневен прием на 500 ml портокалов сок, 500 ml контролна напитка плюс хесперидин или 500 ml контролна напитка плюс плацебо, в продължение на 4 седмици, регулира експресията на гена на левкоцитите, което води до противовъзпалително и антиатерогенна активност на хесперидин. 17

Лечебни ползи от джинджифила при различни стомашно-чревни заболявания

6.4.11 Джинджифилът коригира чернодробния липиден метаболизъм

Хиперлипидемията допринася за сърдечно-съдови заболявания и наблюденията, че джинджифилът притежава хиполипидемични ефекти, предизвикват голям интерес. Проучванията показват, че джинджифилът медиира тези ефекти чрез индуциране на синтез на жлъчна киселина, потискане синтеза на холестерол, инхибиране на окисляването и агрегирането на липопротеини с ниска плътност (LDL) и насърчаване на поглъщането и катаболизма на LDL - „лошия“ холестерол [78,93–97] . Двойно заслепено контролирано клинично изпитване, включващо пациенти с хиперлипидемия, показва значително намаляване на серумните нива на триглицеридите, холестерола, липопротеините с ниска плътност и липопротеините с много ниска плътност (VLDL) [98] .

Fuhrman и колеги [96] също са изследвали ефектите на стандартизирания екстракт от джинджифил върху развитието на атеросклероза при мишки с дефицит на апо-Е ex vivo, показвайки значително намаляване на атеросклеротичните лезии в аортата и на плазмените триглицериди, холестерол и ниско съдържание на плътност липопротеин. Значително инхибиране на клетъчната биосинтеза на холестерол в перитонеалните макрофаги се наблюдава и при апо Е дефицитни мишки, хранени с 250 μg/ден джинджифил в продължение на 10 седмици. Намаляване на базовия оксидативен статус на LDL и инхибиране на LDL агрегацията също са докладвани при животни, хранени с 25 или 250 μg екстракт от джинджифил [96] .

Доказано е също, че добавките с джинджифил повишават експресията на гена на LDL рецептор и намаляват експресията на гена HMG-CoA редуктаза в черния дроб на плъхове [94]. Друг механизъм, отговорен за хиполипидемичното действие на джинджифила, е повишаване на активността на чернодробната 7-α хидроксилаза, ограничаващ скоростта ензим на синтеза на жлъчна киселина [93]. Добавянето на джинджифил към плъхове, поддържани с обогатена с холестерол диета, води до намаляване на експресията на ретиноид-свързващ протеин и гени, свързващи мастни киселини в черния дроб и мастната тъкан [99]. Съобщава се също така, че джинджифилът намалява плазмените нива на триглицеридите, холестерола и липопротеините с ниска плътност, като едновременно с това се повишава нивото на липопротеините с висока плътност, при плъхове, хранени с високо съдържание на мазнини или висок холестерол [78,95 –97] .

Джинджифилът служи като естествена добавка за предотвратяване и намаляване на прогресията на безалкохолната мастна чернодробна болест, чрез сенсибилизиране на инсулиновите ефекти; понижаване на регулирането на различни провъзпалителни цитокини; и активиране на активиран от пероксизома пролифератор рецептор γ, който от своя страна индуцира адипонектин, като по този начин променя баланса между адипонектин и TNF-α, насърчава антиоксидантните ефекти и намалява съдържанието на чернодробни триглицериди, което може да предотврати стеатоза [100] .

Хепатопротективни ефекти на индийското цариградско грозде (Emblica officinalis Gaertn)

Manjeshwar Shrinath Baliga,. Суреш Рао, в Диетични интервенции при чернодробни заболявания, 2019

4 Научно потвърдени изследвания

Предклиничните проучвания показват, че amla притежава антибактериални, противогъбични, антивирусни, антидиабетни, хиполипидемични, антиулцерогенни, обезвреждащи свободните радикали, антиоксидант, антимутагенни, противовъзпалителни, имуномодулиращи, антипиретични, аналгетични, антитусивни, антиатерогенни, антисептични, антисептични, антисептични, антисептични, антисептични, антисептични, антисептични, антисептични, заздравяване на рани, антидиарейни, антиатеросклеротични, нефропротективни и невропротективни свойства. 1 В Аюрведа амла се счита за хепатопротективно средство и научните изследвания потвърждават това традиционно вярване. 1 Убедителните предклинични проучвания както с in vitro, така и с in vivo системи показват, че amla и някои от нейните фитохимикали като галова киселина, елагова киселина, кверцетин и корилагин притежават хепатопротективни ефекти срещу различни ксенобиотични съединения. Тук се прави опит да се актуализира ролята на amla като хепатопротективен агент.