Катрин Пейрот де Гашон

1 Monell Chemical Senses Center, Филаделфия, Пенсилвания, САЩ

метаболитен

Пол А. С. Бреслин

1 Monell Chemical Senses Center, Филаделфия, Пенсилвания, САЩ

2 Катедра по хранителни науки, Училище за екологични и биологични науки, Университет Рутгерс, Ню Брънзуик, Ню Джърси, САЩ

Резюме

Слюнчената амилаза е глюкозо-полимерен ензим за разцепване, който се произвежда от слюнчените жлези. Състои се от малка част от общата отделена амилаза, която се произвежда най-вече от панкреаса. Амилазите усвояват нишестето в по-малки молекули, като в крайна сметка се получава малтоза, която от своя страна се разцепва на две глюкозни молекули от малтазата. Нишестето включва значителна част от типичната човешка диета за повечето националности. Като се има предвид, че слюнчената амилаза е толкова малка част от общата амилаза, не е ясно защо тя съществува и дали носи еволюционно предимство при поглъщане на нишесте. Този преглед ще разгледа въздействието на слюнчената амилаза върху оралното възприятие, хранителната сигнализация, изпреварващи метаболитни рефлекси, кръвната захар и нейните клинични последици за предотвратяване на метаболитен синдром и затлъстяване.

Въведение

Освен това слюнката съдържа голям брой протеини, участващи в дейностите на липазата, пептидазата и хидролазата. Когато се сравняват слюнчените и плазмените протеоми, е ясно, че разпределението на слюнчените протеини е насочено към метаболитните и катаболните процеси. Това показва, че слюнката има основна физиологична роля в храносмилането [7]. Най-богатият протеин в човешката слюнка е храносмилателният ензим α-амилаза [8]. Този ензим разцепва големи молекули нишесте в декстрин и впоследствие в по-малки малтоолигозахариди (MOS), съдържащи α-D- (1,4) връзки, изомалтоолигозахариди (IMOS), съдържащи α-D- (1,6) връзки, трисахарид малтотриоза и дизахаридна малтоза [9]. След това глюкозата ще се генерира от малтоза чрез действието на дизахаридни ензими, като например малтаза. В човешкото тяло амилазата се произвежда предимно от слюнчените жлези и панкреаса. Въпреки че слюнчените и панкреатичните амилази са сходни, те са кодирани от различни гени (съответно AMY1 и AMY2) и показват различни нива на активност срещу нишесте от различен произход [10].

Физиологичното значение на слюнчената амилаза все още се разкрива и нейните аспекти са противоречиви, например, нейната нормативна секреторна функция в плазмата остава загадка. Слюнчената амилаза има относително кратко активно време за контакт с нишестето. След като хранителният болус бъде погълнат и инфилтриран със стомашен сок, неговата катаболна активност се спира най-вече от ниско киселинно рН. В частиците остава известна активност поради бариерната защита, осигурена от частично усвоено нишесте от външната страна на частицата [11], но по-голямата част от нишестето се усвоява от обилната панкреатична амилаза, която се отделя в дуоденалната част на тънките черва . Независимо от това, проучванията показват, че значителна хидролиза на нишесте се случва в рамките на секунди в устната кухина, превръщайки желатиновата структура на нишестето в полутечност [12, 13]. Тази промяна в структурата може сама да повлияе на храносмилането на нишестето, сензорните предпочитания и приема на нишесте. Освен това, скорошни проучвания също демонстрират, че малките MOS амилолитични продукти могат да бъдат открити в устната кухина чрез вкусовата система [14]. Тези находки силно подкрепят физиологичната роля на пре-абсорбция на слюнчената амилаза в храносмилането на нишестето.

В този преглед ще обсъдим еволюционните сили, които движат съществуването на слюнчената амилаза, ползите от генерирането на по-високи нива на слюнчената амилаза, възможните физиологични последици от ранното разграждане на нишестето през устата и нейните роли в защитата на профила на кръвната глюкоза и инсулина в кръвта както и болестни състояния на метаболитен синдром, диабет и затлъстяване.

Еволюционна перспектива за ролята на слюнчената амилаза в смилането на нишестето

Подобно на много животни, опитомените кучета, незадължителни месоядни животни, експресират амилаза само в панкреаса, а не в слюнката [29]. Интересното е, че вълците, които са задължени месоядни животни, носят само 2 копия на AMY2B, докато номерата на диплоидни копия при кучета варират от 4 до 30; по-високата CNV е свързана с повишена активност на амилазата на панкреаса [30 ••, 31]. Счита се, че това увеличаване на активността на амилазата чрез дублиране на AMY2B обяснява защо опитомените кучета могат да процъфтяват с диета, богата на нишесте, докато най-близките диви роднини не могат. По този начин един и същ молекулярен механизъм (дублиране) е действал върху сходни гени при различни видове, изложени на едно и също диетично налягане (опитомяване за кучета) [30 ••].

Предпоглъщаща роля на слюнчената амилаза в храносмилането на нишесте

Слюнчената амилаза оказва значително влияние върху текстурните характеристики на нишестето. Ензимното разцепване на нишесте води до бързо намаляване на дължината и вискозитета на глюкозно-полимерната верига, след като са се разцепили относително малко гликозидни връзки [34]. Тези промени във вискозитета могат да изиграят съществена роля при определяне на предпочитанията и предпочитанията към храната. Следователно степента, до която вискозитетът на нишестето се разрежда в устната кухина, следователно може да бъде от хранително значение. Нашата група показа, че лица с висок брой копия на AMY1 имат по-висока активност на слюнчената амилаза и съобщават за по-бързо и по-голямо намаляване на възприемания вискозитет на нишесте, отколкото индивиди с нисък брой копия на AMY1 [13]. Подобрената вкусови качества на скорбялната храна може да е един от начините, по който слюнчената амилаза CNV помага за увеличаване на консумацията на нишесте по време на еволюцията на хоминидите. До този момент хората с предци, които са яли по-богата на нишесте диета, носят по-голям брой AMV1 CNV [21].

Докато нишестето няма ясен вкус за хората, оралното откриване на нишесте или продуктите от неговото разграждане чрез специализирани вкусови рецептори би било много полезно поради важността му в човешката диета. Съществуват значителни доказателства, че гризачите могат да възприемат през устата продуктите на разграждане на нишесте (олиго и полизахариди) [35–37] и че тяхното откриване е независимо от рецептора за сладък вкус T1R2/T1R3 [38, 39]. Има някои доказателства, че хората също могат да възприемат глюкозните полимери като различен вкус от този на захарите със сладък вкус. Хората могат да различават вкуса на високи концентрации на малтоза от вкуса на глюкоза или фруктоза, когато се съчетаят по интензивност [40]. Съвсем наскоро беше доказано, че хората реагират на кратки MOS в устата като не сладък вкус, но забележим [14]. По този начин хората могат да възприемат слаб глюкозен полимерен вкус, който е уникално качество на вкуса, различимо от сладко.

Следователно продуктите на разграждане на нишесте, освободени от слюнчената амилаза, могат да бъдат открити в устната кухина и да предизвикат ранно освобождаване на инсулин, вероятно след като дизахаридазите генерират транспортируеми монозахариди. Чрез единия или и двата метаболитни вкусови пътища и вкусовия път на MOS, активността на слюнчената амилаза в устната кухина може да подобри метаболизма на нишестето предварително абсорбиращо. Тези пътища трябва да бъдат потвърдени при хората и връзката между висока активност на слюнчената амилаза и индуциран от нишесте CPIR се потвърждава при по-големи популации.

Пост-абсорбираща роля на слюнчената амилаза в храносмилането

Големи количества панкреатична амилаза се освобождават в дванадесетопръстника през панкреатичния канал, за да продължи усвояването на входящото нишесте. Храносмилателните ензими се произвеждат и транспортират от ацинарни клетки, които са екзокринни клетки на панкреаса. Вторият функционален компонент на панкреаса е ендокринният панкреас. Ендокринният панкреас е съставен от малки острови от клетки, наречени островчета Лангерханс. Ендокринните клетки не отделят секрета си в панкреатичните канали. По-скоро те освобождават хормони, като инсулин, в кръвта, за да подпомогнат контрола на нивата на глюкоза в кръвта. По координиран начин инсулинът директно регулира ацинарния панкреас чрез портална система, която пренася островната кръв към ацинарните клетки [53]. Ацините имат инсулинови рецептори и е доказано, че инсулинът е необходим за нормалната функция на ацинарните клетки. По този начин инсулинът регулира секрецията на амилаза на панкреаса в дванадесетопръстника и чрез удължаване смилането на нишесте в червата.

Асоциация между слюнчена амилаза и затлъстяване/метаболитен синдром

Заключения

Слюнчената амилаза повлиява оралното възприемане на нишестета, преабсорбиращото метаболитно сигнализиране и плазмените глюкозни реакции на погълнатото нишесте. Тези ранни контроли на храносмилането водят до разлики в ефективността, с която нишестето се обработва метаболитно. Тези метаболитни контроли изглеждат от достатъчно значение, че панкреатичният амилазен ген е копиран и експресиран в слюнчените жлези при приматите и при гризачите независимо. При хората, които след появата на селското стопанство значително увеличиха приема на нишесте, генът на слюнчената амилаза значително се разшири като вариант с номер на копие. И все пак, в съвременното общество хората са склонни да ядат еднакви количества нишесте средно, независимо дали произвеждат високи или ниски нива на слюнчената амилаза. Изглежда, че тези, които произвеждат ниски нива на слюнчена амилаза и ядат големи количества нишесте, са изложени на риск от развитие на метаболитен синдром.

Благодарности

Благодарни сме за полезни ранни дискусии с Луиз Слейд.