KD намалява инфарктния обем при мишки с MCAO.

KD повишава нивата на rCBF и извънклетъчните аденозин в исхемична област.

KD защитен срещу мозъчна исхемична травма и повишено фосфорилиране на Akt и ERK1/2 чрез активиране на А1 аденозиновия рецептор.

KD увеличава HIF-регулираната експресия на гени след мозъчна исхемия.

KD регулираните нива на HIF-1α/HIF-2α протеин и съдържание на протеин EPO/VEGF.

Резюме

Исхемичната толерантност намалява мозъчното увреждане и неврологичната дисфункция след мозъчна исхемия. Кетогенната диета (KD) има модифициращи болестта ефекти при няколко невродегенеративни нарушения. В това проучване хранехме мишки с KD в продължение на три седмици и извършихме обратима оклузия на средната мозъчна артерия (MCAO) при животните. Хранените с KD мишки са имали значително намален обем на инфаркта, увеличен регионален мозъчен кръвен поток (rCBF) и извънклетъчни нива на аденозин както в исхемичната, така и в реперфузионната фази. Експериментите in vitro и in vivo разкриват, че KD-индуцираната невропротекция се медиира чрез аденозин А1 рецептора. KD повишава фосфорилирането на Akt и ERK1/2 чрез активиране на A1R. Освен това KD също регулира стабилно HIF-1α/HIF-2α и HIF регулирани гени, като VEGF и EPO. Триседмичен период на предварителна подготовка с KD подобрен исхемичен толеранс при мишки с MCAO. Основните механизми могат да включват повишени извънклетъчни нива на аденозин и повишено фосфорилиране на Akt и ERK1/2 чрез активиране на А1 аденозиновите рецептори, заедно с регулирани HIF и HIF-регулирани гени.

Графично резюме

подготовка
  1. Изтегляне: Изтегляне на изображение с висока разделителна способност (180KB)
  2. Изтегляне: Изтеглете изображение в пълен размер

Предишен статия в бр Следващия статия в бр