05 септември 2019 | Свържете се с медиите Карол Мари Кропър

Дял
  • Споделям във Фейсбук
  • Споделете в Twitter
  • Споделете в Pinterest
  • Споделете в LinkedIn
  • Изпратете тази страница по имейл
  • Отпечатайте тази страница

антителата

DALLAS - 5 септември 2019 г. - В изненадваща констатация изследователите от Югозападна Юта съобщават, че понижаването на нивата на хормона лептин може да намали затлъстяването, преяждането и инсулиновата резистентност, свързано с диабета - и те са открили антитяло, което може да направи това.

Досега антитялото е тествано само върху мишки, каза д-р Филип Шерер, директор на Центъра за изследване на диабета Touchstone и старши автор на изследването, публикувано днес в Cell Metabolism. Но UT Southwestern и сътрудници на изследователите се надяват скоро да тестват антителата в клинични изпитвания при хора.

Новото проучване се фокусира върху лептина, хормон, произвеждан от мастните клетки и понякога наричан „липостат“ поради предполагаемата му функция да поддържа телесно тегло. Той сигнализира на мозъка да увеличава или намалява храненето и упражненията в отговор на увеличаване или загуба на тегло.

Лептинът беше приветстван като възможен лек за затлъстяване, след като беше идентифициран в началото на 90-те години. Ранните опити за инжектиране на протеин като лечение на затлъстяване обаче бяха разочароващи; изследователите откриха, че хората със затлъстяване са десенсибилизирани към действията на хормона.

Неочаквано, Югозападното проучване на UT предполага, че намаляването на нивата на лептин, вместо увеличаването им, може да доведе до желаната загуба на тегло.

„Всъщност можем да покажем, че повече лептин причинява лептинова резистентност“, каза д-р Шерер. Затлъстелите мишки - като затлъстелите хора - вече имат много лептин, произведен от изобилие от мастни клетки, които пускат толкова много лептин в циркулация, че той преодолява мозъчните рецептори за лептин, обясни той.

Използването на антитяло за неутрализиране на част от този лептин подтиква мозъчните рецептори да започнат да работят отново, за да могат да разпознаят останалия лептин, каза той.

„Намерихме начин да сенсибилизираме рецепторите, така че мозъкът да реагира отново на хормона“, казва д-р Шерер, професор по вътрешни болести и клетъчна биология и притежател на Gifford O. Touchstone, младши и Randolph G. Touchstone, отличен председател в Изследване на диабета.

Откритията им в началото изглеждаха неинтуитивни, каза д-р Шерер. В крайна сметка лептинът е това, което сигнализира на мозъка да спре да яде и по този начин предотвратява затлъстяването. „Ние сами трудно повярвахме, а след това още по-трудно убедихме терена, че това се случва.“

След първоначални тестове преди около пет години, д-р Шерер каза, че лабораторията му използва редица допълнителни стратегии, за да провери дали резултатите ще бъдат същите. Те бяха, каза той.

След като стана ясно, че добавянето на повече лептин всъщност прави затлъстелите мишки по-дебели, д-р Шерер се обърна към колегите от UT Health Science Center в Хюстън, за да помогне да се създаде антитяло, което може да намали, но не и напълно да елиминира прекомерните нива на лептин, които обикновено се срещат в дебелото състояние.

Въпреки че са необходими повече тестове, „Искрено се вълнувам от клиничния потенциал, който тази констатация има“, каза д-р Шерер. „Това е чисто нов инструмент.“

Затлъстяването, определено като индекс на телесна маса (ИТМ) от 30 или повече, засяга около 40% от възрастните американци и е свързано с различни здравословни проблеми, според Центровете за контрол и превенция на заболяванията.

„Намаляването на затлъстяването би намалило както сърдечно-съдовите заболявания, така и честотата на рака“, каза д-р Шерер. „Най-важното е, че това би бил мощен антидиабетен подход, независимо от загуба на тегло, свързана с лечението.“

Д-р Shangang Zhao, постдокторант, е първият автор на изследването. Изследователи от UT Health Science Center в Хюстън, Общата болница на Медицинския университет в Китай, Южния медицински университет в Китай, Националния институт за наука и технологии в Улсан в Южна Корея и Университета на Арканзас за медицински науки също допринесоха за изследването.

Проучването е финансирано от Националните здравни институти, Фондация „Робърт А. Уелч“ и Фонда за изследване на Квебек-Санте (FRQS) от Канада.

Относно UT Югозападен медицински център

UT Southwestern, един от водещите академични медицински центрове в страната, интегрира новаторски биомедицински изследвания с изключителни клинични грижи и образование. Факултетът на институцията е получил шест Нобелови награди и включва 22 членове на Националната академия на науките, 17 членове на Националната академия по медицина и 15 изследователи от Медицинския институт на Хауърд Хюз. Факултетите на пълен работен ден от над 2500 отговарят за новаторския медицински напредък и се ангажират с бързото превеждане на научноизследователските изследвания към нови клинични лечения. Югозападните лекари на UT предоставят грижи по около 80 специалности на повече от 105 000 хоспитализирани пациенти, близо 370 000 случая в спешна помощ и наблюдават приблизително 3 милиона амбулаторни посещения годишно.