Резюме

1. Въведение

В западното общество стареенето е придружено от загуба на костна маса, показателна за костното разстройство, остеопороза. Остеопорозата е състояние, при което костната резорбция изпреварва костното образуване, което води до комбинация от прогресивна загуба на костна маса и разрушаване на костната архитектура. Идеята, че остеопорозата отчасти може да се дължи на хранителен прием на прекурсори на киселини в излишък от основни (бикарбонатни) прекурсори (т.е. нетна киселинно-произвеждаща диета или диетично нетно киселинно натоварване) и че последвалата нискостепенна метаболитна ацидоза- индуцираното намаляване на костната маса може да бъде забавено или предотвратено чрез консумация на диетичен нетен базов товар е предложен за първи път преди близо 50 години от Вахман и Бърнстейн [1].

киселинен

Съвременните западни диети, с по-високо съдържание на животни в сравнение с плодове и зеленчукови продукти, имат по-голямо съдържание на кисели прекурсори спрямо базови прекурсори, което води до нетно киселинно натоварване на тялото [2,3]. За да се предотврати неумолимо натрупване на киселина в организма (т.е. за да се предотврати увеличаване на положителния киселинен баланс) и постепенно нарастващи степени на метаболитна ацидоза, тялото трябва да може да буферира, титрува и/или отделя всички излишни киселини или основи, погълнати или произведени от техните погълнати предшественици ендогенно. Множество системи в тялото са част от системата за буфериране и титруване на киселини, включително червените кръвни клетки, мускулните клетки и костите. Тук определяме титруването като процес, който не се регенерира в сравнение с буферирането, което го прави.

Костта е голям резервоар с основа (25 000–30 000 милиеквивалента (mEq) (1 милиеквивалент се равнява на 1 mmol йонно съединение със заряд +1 или -1, (например натрий (Na), калий (K), хлорид ( Cl), бикарбонат (HCO3))) под формата на алкални соли на калция (напр. Калциев хидроксиапатит, калциев карбонат). Концепцията, че такава костна основа може да бъде освободена, за да неутрализира част от диетичното нетно киселинно натоварване, може да се изведе от констатация от in vitro проучвания, демонстриращи, че киселините разтварят костите и от in vivo проучвания при животни и хора, хранени с нетна диета, произвеждаща киселина, че разтварянето на костите се случва заедно с отрицателния баланс на калция (вж. справки в Wachman and Bernstein [1]). Това повдига въпрос дали десетилетия на хранене с високо киселинно хранене може да допринесе за загубата на костна маса при остеопороза. Ако тази идея е вярна, тогава допълнително поглъщане на алкали под формата на храни, произвеждащи нетна основа или алкализиращи соли, може потенциално да предотврати това, свързано с киселини загуба на костите.

Понастоящем съществуващите данни подкрепят както поддръжниците, така и противниците на тази хипотеза. Последните прегледи на литературата и от двете групи са насочени към тези препратки, които подкрепят тяхната гледна точка. Ако приемем, че данните, цитирани от двете страни, са верни, ние предлагаме начин за съгласуване на противоречивите констатации. Този преглед ще обсъди първо диетичните киселини и основи и идеята за това какво може да се случи с киселинния баланс с увеличаване на възрастта, след това ще прегледа доказателствата за и против полезността на алкалната терапия като лечение на остеопороза и накрая ще предложи начин за съгласуване на тези две противоположни гледни точки.

2. Киселинен баланс

Балансът в живите системи означава, че количеството вещество, което влиза вътре, е равно на количеството, което излиза, така че нивата вътре в системите остават непроменени. Увеличаването или намаляването на приема или производството ще повиши или понижи съответно системните нива. В същата вена намалената или увеличената екскреция ще повиши или понижи системните нива, съответно.

При хората нивата на рН в кръвта отразяват нетното производство, буфериране и екскреция на всички киселини и основи в системата. И има диапазон - това е спектър - от нивата на рН, които се считат за нормални. Младите хора с напълно нормална бъбречна функция поддържат нивата на pH в кръвта и бикарбонатите в горния край на спектъра. По този начин, дори при висок прием на киселина с диети, бъбреците им са в състояние да отделят излишната киселина в урината.

С увеличаване на възрастта способността на организма да поддържа нивата на рН в кръвта намалява, така че към 9-то десетилетие нивата на рН на кръвта и бикарбонатите сега са паднали в долния край на спектъра [4]. Най-вероятната причина за това се дължи на намаляваща бъбречна функция с възрастта, тъй като бъбречната нетна екскреция на киселина допринася в най-голяма степен за елиминирането на невъглеродна (т.е. не H2CO3) киселина, чрез генериране на нов бикарбонат, доставен в системната циркулация. За да се изрази това по отношение на киселинно-алкалния баланс, нетната екскреторна способност на киселината е намаляла и ако приемът на киселина/алкален остане същият, балансът е положителен и общото съдържание на киселина в системата се е увеличило. По същия начин, ако отделителната способност остане непроменена, увеличеният прием или производството на киселина също ще повиши системните нива на киселина.

3. Диетични киселини и основи

Храната и ендогенните метаболитни процеси са източниците на прием или производство на киселина или основа. Изследванията върху ефектите на диетата върху рН на урината и екскрецията на киселина за промяна на киселинно-алкалния баланс започват в края на 19 век [5,6,7]. Субектите в тези ранни проучвания ще бъдат хранени със специфични диети и урината се анализира за азотни съединения като урея, азот, който не е от урея, и амоняк, както и сулфати, фосфати и хлориди.

В края на 50-те години пионерската група на Релман, Леман и Ленън предприема впечатляваща поредица от знакови проучвания [8,9,10]. Оценявайки както течни, така и твърди диети, те изследват корелацията между производството на ендогенна киселина и екскрецията на бъбречна киселина. Те показаха, че нетното производство на киселина е сбор от (1) нето освобождаване на протони от органични фосфатни съединения, (2) окисляване на органична сяра до сулфати и (3) ендогенно образуване на неметаболизирани органични киселини [11]. Диетичната основа е получена от поглъщането на органични аниони като цитрат или малат, които се метаболизират до бикарбонат. Голяма част от бикарбоната се екскретира от белите дробове под формата на въглероден диоксид. През 1966 г. [12] групата успява да докаже, че познаването както на състава на диетичните прекурсори, така и на метаболитните крайни продукти, екскретирани в урината и изпражненията (Нетно производство на ендогенна киселина = органични киселини в урината + сулфати-бикарбонат; Нетна бъбречна киселина екскреция = амоний в урината плюс титруеми киселини минус бикарбонат) се изисква за изчисляване на количеството „фиксирани“ или невъглеродни киселини, произведени от дадена диета.

Биохимичните анализи на храната показват, че почти всички храни съдържат кисели прекурсори, докато плодовете и зеленчуците също съдържат базови прекурсори. Използвайки тази информация, са разработени диетични формули за оценка на киселинните или алкалните ефекти на различните храни [13,14,15]. Използването на оценки на приема на храна избягва да се налага да се измерва бъбречната нетна екскреция на киселина. Тези формули обаче изискват количествен анализ както на диетични катиони (натрий, калий, калций, магнезий), така и на аниони (хлорид, сулфат, фосфат). Формулите могат също да съдържат оценка на органичното производство на аниони и/или фактор за абсорбция на чревни йони. Типичните западни диети произвеждат приблизително 1 милиеквивалент диетична киселина на килограм телесно тегло или приблизително 50 mmol киселина/ден [16].

4. Привържениците на алкалната заместител за профилактика на теорията за остеопороза

След това привържениците на алкалната терапия за лечение на остеопороза цитират проучвания при хора, които подкрепят тази хипотеза [25,26,27,28,29]. Тези проучвания включват краткосрочни проучвания, разглеждащи маркери за костно образуване и разграждане на костите и по-дългосрочни проучвания, оценка на костната минерална плътност чрез образни изследвания.