Неотдавнашен доклад 1 отчита полезните ефекти върху здравето от консумацията на оцетна киселина (основен компонент, след вода, оцет *) от мишки. Авторите съобщават за по-ранни проучвания от тяхната група, които показват намаляване на хипергликемията при диабетни мишки, 2 намаляване на серумния холестерол и триацилглицероли (триглицериди) при плъхове, хранени с богата на холестерол диета 3 и антихипертензивни ефекти на оцетна киселина и оцет върху спонтанно хипертонични плъхове. 4 В новия си доклад 1 те изучават ефекта на оцетната киселина върху натрупването на телесни мазнини и липиди в черния дроб.

оцет

* Типичният търговски оцет съдържа около 5% оцетна киселина.

Мишките със затлъстяване, индуцирани с високо съдържание на мазнини, се прилагат интрагастрично с вода или 0,3 или 1,5% оцетна киселина в продължение на 6 седмици. (Не прекалено забавно за мишките, но може би по-малко ужасно от пиенето на оцет. Важно за експерименталния анализ обаче, тъй като изследователите биха могли да бъдат сигурни точно колко от нещата консумира всяка мишка.) До края на изследването, инкременталните съотношения на наддаване на телесно тегло са 37,3% за контролната група, 29,5% за групата с ниска доза оцетна киселина и 27,7% за групата с висока доза оцетна киселина. Съотношенията на теглото/телесното тегло на черния дроб, общата бяла мастна тъкан и мезентериалната бяла мастна тъкан както в групите с високи, така и с ниски дози са значително по-ниски в сравнение с контролната група. Няма значителна разлика в мускулното тегло на гастрокнемиуса между трите групи.

Изследователите установяват, че „основният механизъм, чрез който приемът на AcOH [оцетна киселина] потиска натрупването на телесни мазнини в това проучване, се предполага, че е регулиране на окисляването на мастни киселини. . " 1 Те анализираха за SREBP-1, ензим, който регулира генната експресия на липогенни (производство на мазнини) ензими и PPARalpha, ген, който регулира окисляването на мастните киселини, в черния дроб, където (обясняват авторите) почти целият ацетат в порталната циркулация е метаболизиран. Те също така разгледаха възможните промени в други липогенни ензими, включително FAS (синтаза на мастни киселини) и ACC; те обаче не откриха промени в тях.

Това, което изследователите откриха, е, че експресията на гена PPARalpha както в групите с високи, така и с ниски дози е значително увеличена. Отделянето на протеин 2 (UCP2), който играе роля в термогенезата (метаболизирането на мазнини за производство на топлина) също беше повишено.

По този начин, Приказката на старите съпруги за ефекта на оцета за намаляване на теглото е вярна в случая на мишки и вероятно ще работи по подобен начин при хората. (Оцетът е открит в проучвания при хора за подобряване на инсулиновата чувствителност към високо въглехидратно хранене при субекти с инсулинова резистентност или диабет тип 2, както и при здрави субекти. 3) Моралът на тази история е, че само защото нещо е старо „Приказката на съпругите“ не доказва, че не е вярно, но докато не направите някои експериментални измервания, със сигурност не трябва да разчитате, че е вярно. Разумната доза би била 1 до 2 супени лъжици оцет на ден, разредени с около десет пъти повече вода преди поглъщане, приемани по време на хранене.

Също така вижте по-ранната ни статия „Ефекти на оцетната киселина (оцет) върху гликемичния и инсулинемичния отговор към храната: инхибиторни ефекти върху храносмилателните и други ензими“ публикуван в кн. 9 № 2 (април 2006 г.) на този бюлетин.

  1. Kondo et al. Оцетната киселина регулира експресията на гени за ензими за окисление на мастни киселини в черния дроб, за да потисне натрупването на телесни мазнини. J Agric Food Chem 57 (13): 5982-6 (2009).
  2. Johnston et al. Оцетът подобрява инсулиновата чувствителност към високо въглехидратно хранене при лица с инсулинова резистентност или диабет тип 2. Грижа за диабета 27 (1): 281-2 (януари 2004 г.).
  3. Granfeldt et al. Добавянето на оцет понижава реакциите на глюкоза и инсулин и увеличава ситостта след хранене с хляб при здрави индивиди. Eur J Clin Nutr59 (9): 983-8 (септември 2005 г.).