• Относно Synapse
    • Общ преглед
    • Опровержение
    • Свържете се с нас
  • Как да участвам
    • Как да добавите списание към Synapse
    • Как да изпратя файл след валидиране на JATS XML файла
    • Инструменти за проверка на файлове
  • Бази данни на KAMJE
    • KoreaMed
    • KoMCI
    • Информация за корейския медицински вестник
    • КАМИЕ

Това е статия с отворен достъп, разпространявана при условията на лиценза за нетърговски лиценз Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by- nc/3.0 /), която позволява неограничено нетърговско използване, разпространение и възпроизвеждане в всеки носител, при условие че оригиналната творба е правилно цитирана.

бъбречен фосфат

Последните проучвания показват, че изтичането на бъбречен фосфат и свързаната с него фосфатурия са значителни основни причини за калциевата уролитиаза. Целите на това проучване бяха да се оцени дали фосфатурията е свързана с метаболитни нарушения в урината и повтарящо се образуване на камъни.

Базата данни с анамнеза за пациенти и химикали на урина беше анализирана за 1068 последователни образуващи камъни (SF) и 106 нормални контроли. Стойностите на урината за фосфатурия, които са по-високи от 95% от нормалните контролни стойности, са определени като показващи хиперфосфатурия и е определен ефектът на фосфатурия върху метаболитите в урината и рецидив на камъни. От тези пациенти 247 пациенти (23,1%), които са били проследявани повече от 36 месеца или са имали рецидив на камъни по време на проследяването (медиана, 46,0 месеца; диапазон, 5-151), са били включени в анализите за рецидив на камъни.

От SFs 19,9% (212/1068) са имали повишена екскреция на фосфат в урината. SF с хиперфосфатурия имат по-голям обем на урината и по-високи нива на калций, пикочна киселина, оксалат и цитрат, отколкото SF с нормофосфатурия. Мултивариантният регресионен модел на Кокс, стратифициран по каменни епизоди, разкрива, че хиперфосфатурията е независим предиктор за повтарящо се образуване на камъни в SFs за първи път (коефициент на риск [HR]: 2.122; 95% доверителен интервал [CI]: 1.100-4.097; p = 0,025). Не е открита връзка между хиперфосфатурия и повтарящо се образуване на камъни при повтарящи се SF. Кривите на Каплан-Майер показват идентични резултати.

Това проучване показва, че хиперфосфатурията е тясно свързана с метаболитни нарушения в урината. Освен това, хиперфосфатурията е значителен рисков фактор за рецидив на камъни при SFs за първи път.

Ключови думи: Фосфати; Рецидив; Урина; Метаболизъм; Уролитиаза

Уролитиазата е често срещано заболяване, което засяга приблизително 3-5% от населението и обикновено е свързано с метаболитни аномалии [1 - 3]. Въпреки че както вътрешните фактори, така и факторите на околната среда допринасят за образуването на камъни в урината, точната причина не е напълно изяснена [2 - 7]. По-точните познания за етиологията на уролитиазата могат да допринесат за подобрения в управлението и профилактиката на заболяванията.

Счита се, че хиперкалциурията е най-честата аномалия, установена при образуващите калциеви камъни (SFs) [2, 3]. Последните проучвания предполагат, че дефектът във фосфатния баланс, като максимална реабсорбция на фосфат от скоростта на гломерулна филтрация (TmP/GFR), е съществена основна причина за калциевата уролитиаза [8 - 11]. Намалената реабсорбция на бъбречна фосфат води до хипофосфатемия, която от своя страна увеличава синтеза на 1,25 (OH) 2-витамин D и засилва чревната абсорбция на фосфат и калций, което води до хиперкалциурия [12 - 14]. Освен това при пациенти с хиперфосфатурия са идентифицирани мутации в гените, които кодират два бъбречни ко-транспортера на натриев фосфат, NPT2a и NPT2c [15, 16]. Инактивирането на гена, който кодира NPT2a, води до повишена екскреция на фосфат и калций и деминерализация на костите [17]. По този начин нараства интересът към ролята на бъбречния фосфат и свързаната с него хиперфосфатурия при образуването на камъни.

Идентифицирането на модифицируеми рискови фактори за уролитиаза може да доведе до нови подходи за лечение и профилактика на това разстройство. Настоящото проучване е предназначено да оцени дали фосфатурията е свързана с метаболитни нарушения в урината и повтарящо се образуване на камъни.

1. Предмети и събиране на проби

След получено информирано съгласие 106 здрави доброволци (средна възраст: 42,2 ± 12,8 години [диапазон, от 17 до 72 години]; 67% мъже [69/106]; 34,7% жени [37/106]), които нямат доказателства за камъни заболяване, потвърдено чрез рентгенография на корема и ултразвуково изследване, нарушена бъбречна функция, няма анамнеза за урологично заболяване и не са включени лекарства като контроли.

2. Измерване и дефиниране на параметри

Всички измервания са направени по рутинни методи. При нормалните контроли 95% от пациентите са имали екскреция на фосфат в урината под 800 mg/ден. Тъй като няма общоприето определение за хиперфосфатурия, всяка стойност за фосфатурия, която е била по-висока от 95% от контролните стойности, е определена като показателна за хиперфосфатурия [8, 9]. Метаболитните аномалии в урината бяха класифицирани в пет категории, както следва: нисък обем урина (обем на урината по-малък от 2000 ml хиперкалциурия (калций над 300 mg при мъже и 250 mg при жени), хипероксалурия (оксалат над 45 mg), хиперурикозурия (пикочна киселина повече от 800 mg при мъже и 750 mg при жени) и хипоцитратурия (цитрат по-малко от 320 mg) [3]. Рецидивът на камъни се определя като преминаване, екстракорпорално отстраняване, ендоскопско или хирургично отстраняване или рентгенографски вид на камъни, които не са били присъства на предишния преглед. Времето до рецидив на камъни се измерва от датата, в която пациентът е обявен за освободен от камъни в нашата институция до датата на рецидив на камъни по време на периода на проследяване или последното проследяване.

3. Статистически анализи

За да се изследва ефекта на фосфатурия върху уринарните метаболити и повтарящото се образуване на камъни, субектите са класифицирани като SF с нормофосфатурия или като SF с хиперфосфатурия. Разликите в променливите на урината между подгрупите бяха оценени чрез t-тестове на Student. Категоричните променливи бяха сравнени с хи-квадрат тестове. Методът на Каплан-Майер е използван за изчисляване на времето до рецидив и разликите се оценяват със статистика на лог-ранга. Прогностичната стойност за състоянието на фосфатурия при рецидив на камъни е изследвана с модел на регресия на пропорционалните опасности на Кокс. Случаите са коригирани за добре известни клинични и метаболитни прогностични фактори за рецидив. Всички статистически анализи са извършени със софтуер SPSS 12.0 (SPSS Inc., Чикаго, САЩ) и p-стойности Таблица 1 .

2. Параметри на урината

SF с хиперфосфатурия имат по-голям обем на урината и по-високи нива на калций, пикочна киселина, оксалат и цитрат, отколкото SF с нормофосфатурия. Средното рН на урината е по-ниско при SF с хиперфосфатурия, отколкото при SF с нормофосфатурия. Анализите на подгрупи, групирани по каменни епизоди, също показват подобни резултати (Таблица 2).

3. Състояние на фосфатурия и рецидив на камъни

Наскоро няколко проучвания показват, че пациентите с идиопатична хиперкалциурия имат фосфатурия или изтичане на бъбречен фосфат [8, 9, 12, 16]. Изтичането на бъбречен фосфат и свързаната с него фосфатурия водят до повишено производство на 1,25 (OH) 2-витамин D3, което причинява повишена абсорбция на чревния фосфат и калций. Комбинацията от хиперфосфатурия и хиперкалциурия от повишената абсорбция на калций в червата благоприятства образуването на калциево-фосфатни комплекси, които могат да доведат до уролитиаза [11]. В предишно проучване 19% от SFs са имали изтичане на бъбречен фосфат, определено като прагови стойности на бъбречния фосфат, по-ниски от 95% от нормалната контролна популация, което е свързано с висока екскреция на калций в урината [8]. По същия начин нашите резултати показват, че честотата на хиперфосфатурия е била 19,9%, което отчасти подкрепя констатациите, показващи, че изтичането на бъбречен фосфат често се открива при пациенти с каменна болест.

В клиничната обстановка идентифицирането на значими, модифицируеми рискови фактори е полезно за намаляване на разпространението на повтарящи се образувания на камъни. Нашите резултати показват, че хиперфосфатурията е независима, предсказваща детерминанта на рецидив на камъни. В това отношение манипулацията с екскрецията на бъбречен фосфат може да се окаже ценна. Например, приложението на тиазид намалява отделянето на калций и фосфат, докато отделянето на оксалат се увеличава значително [30]. Тъй като твърдата фаза на калциев фосфат изглежда първоначалното събитие на минерализация при пациенти с калциево-оксалатни камъни, тиазидът може да предотврати повтарящи се калциево-оксалатни камъни чрез намаляване на пренасищането на калциев фосфат [30]. Подходящият контрол на фосфатурия при пациенти с хиперфосфатурия може да бъде обещаващ подход за възстановяване на нормалния състав на урината и намаляване на броя на каменните епизоди.

Резултатите от това проучване показват, че хиперфосфатурията е тясно свързана с метаболитни нарушения в урината. Освен това, хиперфосфатурията е важен рисков фактор за повтарящо се образуване на камъни при ФСС. Фосфатурията може да бъде полезен фактор за прогнозиране на метаболитни аномалии и рецидив на камъни.