Това е мрачна статистика: Повечето хора, които се подлагат на диета и отслабват, в крайна сметка възстановяват това тегло в рамките на една година.

Не звучи твърде обещаващо.

Защо се случва това? Е, има много причини.

Голямото е, че хората разглеждат „диетата“ като краткосрочно решение и всъщност не променят поведението си - ето защо нашата програма за прецизно обучение за хранене се фокусира върху устойчива, постоянна промяна.

Друга причина е, че телата ни имат хормонални механизми за регулиране на апетита и теглото, които се опитват да поддържат хомеостазата (известна още като поддържат нещата едни и същи) в дългосрочен план. Когато постоянно приемаме по-малко енергия (под формата на храна), отколкото изразходваме чрез основния метаболизъм и активност (както при диета или глад), телата ни реагират, като ни правят по-гладни.

Обикновено телата ни не искат да се променят. Те обичат всичко да остане същото. Ако се опитаме да променим нещата, телата ни ще реагират с компенсаторни механизми, като подобряване на хормоните ни за апетит.

Два важни хормона, които формират апетита и сигналите ни за глад, са лептинът и грелинът. Нека разберем повече за лептина, грелина и загубата на тегло.

Хормонален контрол на апетита и телесните мазнини

Лептинът и грелинът изглежда са най-големите играчи в регулирането на апетита, което следователно влияе върху телесното тегло/мазнините. Когато огладнееме, сме склонни да ядем повече. Когато ядем повече, очевидно поддържаме телесното си тегло или го връщаме обратно.

И лептинът, и грелинът са периферни сигнали с централни ефекти. С други думи, те се секретират в други части на тялото (периферни), но засягат мозъка ни (централно).

Лептинът се секретира предимно в мастните клетки, както и в стомаха, сърцето, плацентата и скелетните мускули. Лептинът намалява глада.

Грелинът се секретира предимно в лигавицата на стомаха. Грелин увеличава глада.

И двата хормона реагират на това колко сте добре хранени; лептинът обикновено корелира и с мастната маса - колкото повече мазнини имате, толкова повече лептин произвеждате. И двата хормона активират вашия хипоталамус (част от мозъка ви с размерите на бадем).

И тук е важен момент: както хормоните, така и техните сигнали се объркват със затлъстяването.

лептин

Лептин

Още през 1994 г. изследователите забелязват, че един генетично променен щам на мишка яде много и е със затлъстяване. Когато изследователите прилагат ново вещество, лептин (от лептос или „тънък“ на гръцки), мишките отслабват.

Скоро след това почти всички, които се интересуват от изследване на мазнините, правят изследвания върху лептина.

По това време това беше свещеният Граал на изследването на затлъстяването: протеин, който направи наистина, наистина дебели мишки в слаби мишки. Фантастично! Просто ще направим лептинови хапчета и всички ще бъдат изтръгнати, включително и мишките.

Е, както повечето неща в биологията, лептинът е по-сложен от това.

Оказва се, че инжекциите с лептин са действали само на мишки (и хора), които са с генетично недостиг на лептин - само около 5-10% от затлъстелите лица. Останалите 90-95% нямат късмет.

Как действа лептинът?

Лептинът се произвежда от мастна тъкан (известна още като мазнина) и се секретира в кръвоносната система, където пътува до хипоталамуса. Лептин казва на хипоталамуса, че имаме достатъчно мазнини, така че можем да ядем по-малко или да спрем да ядем. Лептинът също може да увеличи метаболизма, въпреки че има противоречиви изследвания по този въпрос. (1)

Като цяло, колкото повече мазнини имате, толкова повече лептин правите; колкото по-малко храна ще ядете; и колкото по-висок е вашият метаболизъм (възможно). И обратно, колкото по-малко мазнини имате, толкова по-малко лептин имате и толкова по-гладни ще бъдете.

По принцип за отслабване - колкото повече лептин, толкова по-добре.

Резистентност към лептин

Тогава бихте си помислили, че по-пълните хора по някакъв магически начин ще спрат да ядат или ще започнат да отслабват, след като нивата на лептин са били достатъчно високи. За съжаление можете да станете устойчиви на лептин (2).

В този случай можете да имате много мазнини, произвеждайки много лептин, но това не работи. Мозъкът не слуша. Без спад в апетита. Няма повишен метаболизъм. Вашият мозък може дори да мисли, че гладувате, защото що се отнася до него, няма достатъчно лептин. Така че това ви прави още по-гладни.

Това е порочен кръг.

  1. Яжте повече, трупайте телесни мазнини.
  2. Повече телесни мазнини означава повече лептин в мастните клетки.
  3. Твърде много мазнини означава, че правилното сигнализиране за лептина е нарушено.
  4. Мозъкът мисли, че гладувате, което ви кара да искате да ядете повече.
  5. Затлъстявате. И по-гладни.
  6. Ядеш повече. Печелете повече мазнини.
  7. И така нататък.

Резистентността към лептин е подобна на инсулиновата резистентност (и те също споделят общи сигнални пътища). Инсулиновата резистентност възниква, когато се произвеждат много инсулин (например с диета с високо съдържание на захар и прости въглехидрати), но тялото и мозъкът са престанали да „слушат“ ефектите на инсулина.

Интересното е, че и двата вида резистентност изглежда се срещат заедно при затлъстели хора, въпреки че затлъстелите мъже, които са склонни да имат повече вътрешни коремни мазнини (висцерални мазнини), имат по-високи нива на инсулин, а жените, които имат склонност към повече мазнини под кожата си, имат по-високи нива на лептин ( 2).

Друг забавен факт за резистентността към лептин е, че фруктозата изглежда предизвиква резистентност към лептин (3).

Има няколко възможни обяснения как действително действа резистентността към лептин. Една от теориите е, че лептинът не може да стигне до хипоталамуса, тъй като протеините, които го транспортират през кръвно-мозъчната бариера, не работят или ги няма, тъй като има натрупване на лептин в церебралната гръбначно-мозъчна течност, която къпе мозъка (4 ).

Независимо от действителната механика, важният момент тук е, че след определено ниво наличието на повече телесни мазнини може да обърка сигналите ви за апетит и всъщност да ви огладнее.

Грелин

Грелин е открит 7 години след лептина, но след падането на лептина има много по-малко фанфари.

Лептинът е хормон, който е резултат от натрупване на мазнини, така че е дългосрочен регулатор на телесното тегло. Междувременно грелинът е краткосрочен Хей, гладен съм, кога ядем? регулатор.

Стомахът ви прави грелин, когато е празен. Подобно на лептина, грелинът влиза в кръвта, преминава кръвно-мозъчната бариера и се озовава в хипоталамуса ви, където ви казва, че сте гладни (1,5).

Грелинът е висок преди да ядете и нисък след хранене.

Ако искате да отслабнете, искате по-малко грелин, за да не огладнеете. Ако искате да напълнеете, кажете, ако сте мършав, значи искате повече грелин - или поне искате да остане високо, докато ядете, така че ще искате да ядете повече.

И двата хормона, както споменах, регулират апетита и глада и двамата регулират хомеостазата - в този случай, поддържайки ви достатъчно адекватно хранене. Когато се опитате да загубите мазнини, тялото ви вероятно ще реагира, като промени нивата на хормоните, така че да огладнеете.

Очевидно това представлява предизвикателство за хората, които се опитват да губят мазнини и да ги държат настрана - което може би води до страшния феномен „йо-йо диета“.

Проучващ въпрос

Могат ли нивата на лептин и грелин да дадат някакво обяснение за възходите и спадовете, които диетите изпитват? И може ли тази връзка да бъде по-сложна, отколкото очакваме?

Прегледът тази седмица разглежда как нивата на лептин и грелин са свързани с възстановяването на теглото след диета. (Видът на заглавието дава удара.)

Crujeiras AB, Goyenechea E, Abete I, Lage M, Carreira MC, Martínez JA, Casanueva FF. Възстановяването на теглото след индуцирана от диетата загуба се прогнозира от по-високи изходни стойности на лептин и по-ниски плазмени нива на грелин. J Clin Endocrinol Metab. 2010 ноември; 95 (11): 5037-44. Epub 2010 18 август.

Методи

Изследователите поставят над 160 мъже и жени със затлъстяване и наднормено тегло със среден ИТМ над 31,1 kg/m 2 на диета с ограничено съдържание на калории за 8 седмици.

Тази диета е с 30% по-малко (500-600 kcal/ден) от общия енергиен разход на участниците, с 15% калории от протеини, 30% от мазнини и 55% от въглехидрати. Нямаше промяна във физическата активност, просто по-малко храна.

Изследователите измерват телесно тегло, телесни мазнини и обиколки на талията. Взели са и кръвни проби. Взети са мерки преди диета (седмица 0), веднага след диетата (седмица 8) и 6 месеца по-късно (32 седмици).

Резултати

След 8 седмици на диета хората губят средно 5% телесно тегло. Мъжете загубиха средно 5,9%, а жените 4,5%. Те губят средно 1,6% телесни мазнини и 4,1 см от кръста си.

Печеливши и губещи

Но средното не ни дава цялата история. Някои хора са загубили повече от 5% от теглото си, докато други са загубили по-малко. Това може да изглежда очевидно и не толкова интересно ... докато не погледнете кръвните им проби.

Диетите, които са загубили повече тегло (> 5%), са имали по-голям спад в лептина и инсулина в сравнение с тези, които са загубили тегло по-малко (5% група за отслабване:

  • загубили повече тегло (очевидно)
  • имали по-ниски нива на лептин
  • имали по-ниски нива на инсулин
  • имали по-високи нива на грелин

Светът на здравето и фитнеса понякога може да бъде объркващо място. Но не е задължително.

Позволете ни да ви помогнем да разберете всичко с този безплатен специален доклад.

В него ще научите най-добрите стратегии за хранене, упражнения и начин на живот - уникални и лични - за вас.