Ако червеите са някаква индикация, цялата захар във вашата диета може да означава много повече от затлъстяването и диабет тип 2. Изследователи, докладващи в ноемврийския брой на Cell Metabolism, публикация на Cell Press, казват, че това може да отнеме години от живота ви.

намалява

Чрез добавяне на малко количество глюкоза към обичайната тарифа на C. elegans за прави бактерии, те откриват, че червеите губят около 20 процента от обичайния си живот. Те проследяват ефекта до инсулиновите сигнали, които могат да блокират други удължаващи живота молекулярни играчи.

Въпреки че констатациите са от червеи, Синтия Кениън от Калифорнийския университет в Сан Франциско казва, че е известно, че има много прилики между червеи и хора в инсулиновите сигнални пътища. (Като страна настрана, Кениън казва, че е чела диетите с ниско съдържание на въглехидрати и е променила хранителните си навици незабавно - изрязвайки по същество всички нишестета и десерти - след първоначалното откриване на червеи. Откритието е направено преди няколко години, но досега не е докладвано в рецензирано списание.)

"В началото на 90-те открихме мутации, които биха могли да удвоят нормалния живот на червеите", каза Кениън. Тези мутации са повлияли на инсулиновите сигнали. По-конкретно, мутация в ген, известен като daf-2, забавя стареенето и удвоява продължителността на живота. Този по-дълъг живот зависи от друг "транскрипционен фактор FOXO", наречен DAF-16 и фактор на топлинен шок HSF-1.

Сега изследователите показват, че същите тези играчи също участват в преброяването на дните на червеите, които се хранят с глюкоза. Всъщност глюкозата няма разлика в продължителността на живота на червеите, които нямат DAF-16 или HSF-1, показват те. Глюкозата също така напълно предотвратява ползите за удължаване на живота, които иначе биха дошли с мутации в гена daf-2.

В крайна сметка червеите, хранени с постоянна диета, съдържаща глюкоза, показват намаляване на аквапориновите канали, които транспортират глицерол, една от съставките в процеса, чрез който тялото произвежда собствена глюкоза. "Ако няма достатъчно глюкоза, тялото я прави с глицерол", обясни Кениън. Този глицерол трябва първо да стигне там, където трябва, и това става чрез аквапориновите канали.

Необходими са по-нататъшни проучвания, за да се види дали същите ефекти на захарта могат да се наблюдават при мишки или дори хора. Но има причина да мислим, че могат.

"Въпреки че не разбираме напълно механизма, чрез който глюкозата съкращава живота на C. elegans, фактът, че двата канала за транспортиране на глицерол за транспортиране на аквапорин на глицерол се регулират от инсулина, увеличава възможността глюкозата да има ефект на съкращаване на живота при хората и обратно, че диетата с нисък гликемичен индекс може да удължи човешкия живот “, пишат изследователите. Kenyon посочва също така неотдавнашни проучвания, които свързват конкретни варианти на FOXO с дълголетието в няколко човешки популации, правейки пътя първият с ясни ефекти върху стареенето на човека.

Тя казва, че откритията могат да имат последици и за лекарствата, които се разработват за лечение на диабет, които имат за цел да блокират производството на глюкоза чрез инхибиране на глицероловите канали. Новите открития "повдигат знамето", че глицероловите канали може да правят нещо друго, казва тя, и че лекарствата, предназначени да ги блокират, може да имат недостатък.

Изследователите включват Seung-Jae Lee, Калифорнийски университет, Сан Франциско, Калифорния, Pohang University of Science and Technology, Pohang, Kyungbuk, Южна Корея; Coleen T. Murphy, Калифорнийски университет, Сан Франциско, Калифорния; и Синтия Кениън, Калифорнийски университет, Сан Франциско, Калифорния.