История на публикациите

Изгледи на статии
Altmetric
Цитати

Прегледите на статиите са съвместими с COUNTER сбор от пълни текстови изтегляния на статии от ноември 2008 г. (както PDF, така и HTML) във всички институции и лица. Тези показатели се актуализират редовно, за да отразят употребата, водеща до последните няколко дни.

Цитиранията са броят на други статии, цитиращи тази статия, изчислен от Crossref и актуализиран ежедневно. Намерете повече информация за броя на цитиранията в Crossref.

Altmetric Attention Score е количествена мярка за вниманието, което една научна статия е получила онлайн. Кликването върху иконата на поничка ще зареди страница на altmetric.com с допълнителни подробности за резултата и присъствието в социалните медии за дадената статия. Намерете повече информация за оценката на Altmetric внимание и как се изчислява резултатът.

протеомика

Резюме

Диабетната кардиомиопатия е добре признато усложнение на диабета, но патофизиологията му е неясна. Ние имахме за цел да изследваме механизмите, лежащи в основата на сърдечната дисфункция при модел на мишка при възрастни пациенти с диабет тип 2 (T2DM), използвайки мембранни протеомни анализи. Възрастните мишки са били хранени с диета с високо съдържание на мазнини в продължение на 12 седмици, за да индуцират T2DM, а миокардната структура и функция са оценени чрез ехокардиография. Кардиомиоцитите бяха изолирани чрез перфузия на Langendorff и подложени на количествено мембранно протеомично профилиране, имуноблотинг и количествена реверсивна транскриптазна полимеразна верижна реакция, базирана на iTRAQ. В сравнение с контролите, възрастните мишки T2DM показват по-лоша систолна функция, повече миокардна фиброза и повишена регулация на няколко маркера за сърдечна недостатъчност (всички стр КЛЮЧОВИ ДУМИ:

  • диабет тип 2 (T2DM)
  • диабетна кардиомиопатия
  • диета с високо съдържание на мазнини
  • iTRAQ мембранно протеомично профилиране
  • цитоскелетни протеини
  • F-актин
  • G-актин
  • окислително фосфорилиране

подкрепяща информация

Поддържащата информация е достъпна безплатно на уебсайта на публикациите на ACS на адрес DOI: 10.1021/acs.jproteome.7b00148.

Фигура S1, схематична илюстрация на HFD-индуциран T2DM мишки протокол в настоящата ни работа; Фигура S2, изследване на сърдечната функция на индуцирани от HFD мишки T2DM чрез ехокардиография; Фигура S3, увеличаване на телесното тегло и натрупване на висцерално затлъстяване при индуцирани от HFD T2DM мишки; Фигура S4, сравнения на биохимични гликемични индекси и абдоминална висцерална мастна тъкан (VAT) между стандартна чау (SC) и индуцирани от HFD мишки T2DM; Фигура S5, сърдечна фиброза и предизвикани маркери за сърдечна дисфункция in vivo в Индуцирани от HFD T2DM мишки; Фигура S6, диференциални протеинови експресии, свързани с дисфункция на митохондриите; Фигура S7, временен механистичен модел на сърдечна дисфункция в индуциран от HFD модел на T2DM мишки. Таблица S1, последователност от праймери на RT-PCR в реално време; Таблица S2, биохимични данни в края на 12 седмици на стандартна чау (SC) и индуцирани от HFD T2DM мишки (PDF)

Списък на 417 диференцирано експресирани протеини и в двете индуцирани от HFD групи T2DM мишки (XLSX)

Топ заболявания и функции за диференциално експресирани протеини и в двете индуцирани от HFD групи T2DM мишки чрез използване на Ingenuity Pathway (XLSX)

Диференциално експресирани протеини, участващи в дисфункция на митохондриите чрез използване на анализ на интензивността на пътя (XLSX)